糖尿病（DM）視網膜病變（DR）是DM微血管并發癥之一，與DM其他大血管并發癥一樣，其發生發展受多種全身及局部因素的影響并相互制約。只有改變現有疾病診斷治療模式，強化整體意識與多學科協作，綜合考慮患者有無高血壓及其他心血管疾病和腎臟功能異常等全身因素，制定血糖、血壓、腎臟功能管理目標，選擇相應藥物，統籌安排隨訪、疾病監控以及藥物調整，方能調控DM患者全身情況預防DR發生；齊頭并進減緩DR進展；多管齊下為DR圍手術期保駕護航。從而全面提升包括DR在內的DM并發癥防控水平。
引用本文： 張學東, 劉姝林. 強化整體意識和多學科協作，全面提升糖尿病視網膜病變防控水平. 中華眼底病雜志, 2017, 33(3): 224-229. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.03.002 復制
糖尿病（DM）是遺傳代謝因素導致的一種胰島素分泌相對或絕對不足狀態，以高血糖癥、微血管及大血管并發癥患病風險為其主要臨床特征。其微血管并發癥主要包括周圍和自主神經病變、腎功能不全和衰竭、DM視網膜病變（DR）；大血管并發癥主要包括動脈硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腦卒中和周圍血管疾病。這些并發癥的發生發展受多種全身及局部因素的影響并相互制約，只有強化整體意識與多學科協作，方能全面提升包括DR在內的DM并發癥防控水平。
1 多學科協作調控全身情況預防DR發生
臨床實踐中發現，并不是所有血糖控制不佳的患者都會出現嚴重DR。在1型DM中，雖然血糖水平是DR發生的首要原因，但在發病風險因素構成中的占比只有11%[1]。DR發生還與其他全身因素相關。主要危險因素包括高血糖、高血壓、血脂異常和DM腎病（DKD）。
血糖波動是DM微血管病變的一項獨立危險因素[2]。嚴格血糖控制能夠有效地預防DM微血管病變，包括DR、DKD和神經病變[3]；其中，嚴格控制血糖可使DR發病率降低27%[4]。血糖控制的主要判斷指標是糖化血紅蛋白（HbA1c）。在患有心血管疾病或存在心血管疾病風險的2型DM患者中，HbA1c低于7%能更好地預防DM微血管并發癥[5]。研究發現，HbA1c每降低一個百分點，DM微血管病變風險降低35%[6]。但過分強調血糖控制又有低血糖的風險。在患有心血管疾病或存在心血管疾病風險的2型DM患者中，嚴格血糖控制其心血管疾病死亡風險增加35%[5]。所以，血糖控制目標應根據患者預期壽命、并發癥及其他相關因素不同因人而異。通常認為，HbA1c低于7%、高于6%對大部分患者安全經濟可行。但現實工作中，只有一小部分DM患者能夠達到這一預期的血糖控制目標[7,8]。眼科門診或住院的DM患者，其血糖情況較少被關注或是為了進行手術而短暫地監測調控其血糖。患者出院后并沒有對其血糖進行長期跟蹤隨訪。眼科對其就診的DR患者的血糖管理或許完全不夠。
高血脂與DR發病率的關系尚無定論。部分DM患者同時患有高血脂癥，但低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯異常與DR發病率高低的相關研究其結果結論不完全一致[9-15]，故目前還不能完全肯定血脂水平對DR發病率的影響[16]。有研究發現，2型DM患者服用調血脂藥非諾貝特能顯著降低血清甘油三酯和極低密度脂蛋白、膽固醇、低密度脂蛋白和載脂蛋白-B的濃度，并使高密度脂蛋白、載脂蛋白-A1及載脂蛋白-A與載脂蛋白-B的比值升高。除了降低血脂，體外試驗發現它可在視網膜中起一定作用。如，抑制視網膜內皮細胞及視網膜色素上皮（RPE）細胞凋亡[17,18]；通過抑制炎癥而降低視網膜血管通透性[19,20]；維持RPE細胞完整性[21]；誘導視網膜血管擴張[22]。但也有研究發現，非諾貝特并不能降低DR發病風險[23]。他汀類藥物在血脂調控臨床工作中更為常用。體外試驗及動物模型研究均發現，他汀類藥物可抑制新生血管[24]，阻止血視網膜屏障破壞[24-29]。臨床前期試驗發現，他汀類藥物還可使視網膜動脈擴張[30]。納入62 716例患者的大樣本配對隊列研究顯示，在診斷DM之前就開始服用他汀類藥物的患者，發生DR的風險下降40%[31]。已經診斷為DM才開始服用他汀類藥物的患者，DR發病率則不會下降[14,32]。若希望通過降脂藥來預防DR，需在DM發生之前就開始服用；但這在實際工作中可能并不太現實。為什么在DM發生之前服用他汀類藥物可以預防此后發生DR，其機制是通過降血脂或是其他什么途徑實現的均需更多研究進一步探討。
控制血壓對DR的預防也有一定好處。研究顯示，若將收縮壓從154 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa)降低至144 mmHg，能夠使DR、DM黃斑水腫（DME）發生率降低37%[33]。但若收縮壓本身不是特別高，例如140 mmHg左右，那么即使降低至120 mmHg，也不會對降低DR發生率有益[34]。但另有研究發現，即使沒有高血壓，服用血管緊張素受體抑制劑也可降低DR的發生率[35]。這些研究均提示，高血壓與DR以及DME存在某種相關關系，合理控制血壓對降低DR以及DME的發生率具有一定意義。在臨床工作中，眼科醫師需要與心血管內科醫師溝通，了解在治療高血壓時，能否選擇血管緊張素受體抑制劑；若沒有高血壓，能否服用血管緊張素抑制劑，劑量又該如何選擇。
DKD與DR既具有緊密關系，又具有不同易感性。腎小球濾過率（GFR）降低可增加DR發病率[36]；腎功能損傷引起的蛋白尿是DME的獨立危險因素[37]。DR程度也與GFR降低及終末期腎病的發生相關[38]。但DKD與DR并不一定同時出現。37%的嚴重DR患者并沒有DKD；31%的嚴重DKD患者也沒有嚴重DR[39]。同時患有DR及DKD的患者，兩種疾病的嚴重程度也可能并不相同[40,41]。遺傳因素中，風險基因異同或許可以解釋DM患者DR和DKD不同的易感性。血管內皮生長因子（VEGF）A、血管緊張素轉化酶、醛酮還原酶家族1B1（AKR1B1）、載脂蛋白C1、載脂蛋白E和趨化因子CCL2是DKD的風險基因[38,39,42]；而VEGF、AKR1B1和重組人卷曲圈狀域含101是DR的風險基因[41,43]。盡管如此，DM患者首診于眼科時，眼科醫師還是應注意排查患者有無DKD；而當患者首診于腎內科時，腎內科醫師也應請眼科醫師會診，以便了解DKD患者有無DR以及兩科如何有效配合，努力減輕DM微血管并發癥導致的腎臟功能和視功能損害。
當DM患者還未出現視網膜病變時，為了預防DR的發生，應綜合考慮患者有無高血壓，高血壓的程度，以及有無其他心血管疾病和腎臟功能異常等全身因素，制定血糖、血壓、腎臟功能管理目標，為患者選擇相應藥物，統籌安排隨訪、疾病監控以及藥物調整。而這些工作僅靠眼科醫師則無法完成。改變DM相關的現有疾病診斷治療模式，多學科協作制定DM患者診斷治療計劃，調控患者全身疾病影響，從而預防DR發生是當前亟待解決的重要問題。
2 齊頭并進減緩DR進展
若患者已有DR，其治療措施需著眼于如何減緩病情進展；此時調控全身危險因素尤為重要。研究發現，嚴格控制血糖能使DR進展減緩34%～76%[4]。平均3.5年的隨訪觀察發現，嚴格血糖控制組中，DR進展風險下降1/3[5]。不論是1型或2型DM患者，只要曾接受過嚴格血糖控制，即使數年之后，DR進展風險仍較未曾接受過嚴格血糖控制的患者低[6,7]。30年后其保護效應依然存在。這些患者發展為嚴重DR以及接受白內障、玻璃體切割（玻切）、視網膜脫離等眼科手術的風險幾乎下降50%[44]。即使是短期的嚴格血糖控制，也能在延緩DR進展中起到長期的作用。這種現象稱為“代謝記憶”[45,46]。而與之相反，早期未嚴格控制血糖，后期即使強化血糖控制，也達不到早期嚴格控制血糖的效果，這被稱為“高糖記憶”。內分泌科醫師早期介入，嚴格控制血糖能使患者長期受益。而那些早期未能得到強化血糖治療的患者，如何能夠逆轉“高糖記憶”是今后研究的方向。
雖然降血脂藥物在預防DR中的作用不確切，但在阻止DR進展中，降血脂藥物已取得良好的效果。口服非諾貝特可極大降低DR進展風險[34,47]；對DME也有一定治療作用[48]。既然血脂與DR的關系并不明確，那么非諾貝特或許并非因降低血脂而發揮的作用，有無其他作用以及具體機制有待進一步探討。非諾貝特對心血管疾病并沒有顯示出良好的保護作用。目前心血管內科降血脂藥物基本不選非諾貝特而選他汀類藥物。但他汀類藥物還未展現出對DR的保護作用[49,50]。能否給DR患者服用非諾貝特，若患者同時患有心血管疾病，而需要服用他汀類藥物時，非諾貝特與他汀類藥物能否同時服用；單服非諾貝特會不會增加心血管疾病發展的風險；服藥劑量以及血脂調控目標如何選擇等問題眼科醫師均應與心血管內科醫師一起共同探討，并在心血管內科醫師參與和指導下才能將現有的循證醫學證據運用于DR患者的臨床治療實踐過程中。
本期專題欄目中刊發的一項研究結果顯示，2型DM患者GFR降低是DR的獨立危險因素，且與DR嚴重程度及黃斑中心凹視網膜厚度呈負相關；蛋白尿也是DME的獨立危險因素。尿微量白蛋白是早期檢測DKD的唯一非侵入性指標。尿微量白蛋白與2型DM的DR嚴重程度相關[51]。能否用尿微量白蛋白評估患者DR預后，指導其治療也是今后值得關注的研究方向之一。對伴有腎功能異常的DM患者，應加強光相干斷層掃描、眼底照相、熒光素眼底血管造影（FFA）等檢查隨訪。臨床實際工作中，不少人擔心FFA檢查會加重DKD患者腎功能異常，故在晚期DKD患者中盡量避免FFA檢查。但缺乏FFA檢查結果不易準確判斷患者DR進展情況并確定是否需要進行或補充眼底激光光凝治療。此外，也有研究發現，即使終末期慢性腎病患者，行FFA檢查也不會導致腎功能進一步下降[52]。所以，密切監測腎功能情況下可以進行FFA檢查。廣東省FFA操作技術規范專家共識（2015年）指出，對于腎小球清除率＜30 ml/min，或肌酐清除率＜20 ml/min，或血肌酐＞450 μmol/L（5.0 mg/dl）的患者，建議盡量減少FFA檢查次數；正進行規律透析的尿毒癥患者非FFA禁忌[53]。
除上述全身因素外，DM患者亞臨床甲狀腺功能減退癥（亞臨床甲減）患病率較高，亞臨床甲減對DR進展有無影響目前還無定論。有研究發現，亞臨床甲減將增加增生型DR（PDR）的風險[54]；也有研究認為，亞臨床甲減對DR沒有影響[55]。本期專題欄目中發表的一項研究發現，2型DM患者中，亞臨床甲減與DR無明顯相關性。但這些研究都是小樣本橫斷面研究，要得到論證強度更高的證據結果，還需要進一步進行隊列研究進行觀察。
3 多管齊下為DR圍手術期保駕護航
玻璃體腔注射抗VEGF藥物、視網膜激光光凝、玻切手術是目前治療DR的主要手段，但治療及圍手術期全身情況調整對治療安全及預后的影響不容忽視。
血糖控制良好的DME患者在抗VEGF藥物治療后水腫消退得更為顯著，且HbA1c水平與水腫改善程度呈負相關[56,57]。PDR患者保持較低HbA1c水平，減少手術前等待時間和手術時間，可改善PDR患者圍手術期的血糖水平，有利于手術的進行和手術后恢復，減少手術后并發癥[58,59]。玻切手術圍手術期降低患者收縮壓，減少血壓波動，可有效預防手術后出血[60]。高血壓或DKD患者，玻切硅油填充手術后高眼壓、再出血、DME和黃斑前膜的發生率均顯著高于沒有高血壓和DKD的患者[59]。此外，DR患者服用他汀類藥物后，其玻璃體腔內VEGF、促血管生成素-2、基質金屬蛋白酶-9和轉化生長因子β1的水平均有所降低[61]。患有DME、玻璃體積血、視網膜脫離或PDR的患者在玻切手術之前服用他汀類藥物，可顯著提高手術后視力，降低需要重復玻切的風險[62]。所以，圍手術期管理好患者血糖、血壓、血脂可有效預防其手術并發癥，手術預后更好。現有這些臨床研究中，為了減少混雜因素，利于分析，患者往往全身病情單一。但實際工作中許多患者全身情況復雜，病情重；通常是同時患有DM、高血壓、心臟病、高血脂、腎臟功能不全或正在進行透析治療。這些合并癥的存在，導致眼科醫師對患者治療處理異常困難，甚至放棄手術。若能有多學科團隊保駕護航，眼科醫師可更積極、安全地為患者進行手術治療。
部分DR患者接受眼科手術治療時正在使用抗血小板藥物或其他抗凝血藥物，盡管使用這些藥物可能增加手術操作中出血風險，但中斷這些藥物卻可能增加腦卒中或者血栓栓塞的風險。圍手術期是否需要停用這些藥物也較難決斷。接受抗血栓藥物治療的患者進行玻切手術后出血發生率的2個回顧性研究其結果相互矛盾[63,64]。所以，尚不清楚使用抗血栓藥物的患者進行玻切手術時出血量是否增多。相比之下，抗血栓藥物治療和抗血小板藥物治療對玻璃體內注射沒有不良反應。基于上述證據，Claire等[65]建議接受抗VEGF藥物注射治療的患者可繼續安全地使用抗血栓藥物或者阿司匹林等抗血小板藥物治療。玻切手術前，抗血小板藥物可繼續安全使用。至于華法林，則應根據個體基礎情況決定玻切手術前是否停用，并應明確患者為什么需用華法林，停用華法林會不會造成嚴重后果。其他需要考慮的因素還包括患者是單眼或是雙眼出血，是否有對側眼既往出血等眼部出血的危險因素。玻切手術前，應與心血管內科醫師一起商討華法林使用問題，是直接停用還是換成其他藥物；手術后多長時間可再次開始使用等。由于目前的證據均來源于回顧性研究，今后還需前瞻性的研究來更好地回答這些問題。
許多外界環境因素和內在遺傳因素都在DR發生發展過程中發揮重要作用。只有及時、明確地識別這些因素，才能有效預防和治療這一致盲性疾病。建立多學科協作的終極目標就是使DR患者以更短的時間、更高的效率、更少的經濟負擔得到最優的治療方案，縮短住院日，減少手術后并發癥。在多學科協作團隊中，眼科醫師不僅僅關注于DR，也要同時與其他專科醫師討論患者的其他疾病和并發癥，共同制定出最有利于患者血糖、血壓、血脂、腎臟功能和視功能的治療方案，并安排好患者的隨訪頻率。由于治療計劃是大家共同制定，這樣各科室醫師均了解患者所使用的藥物，對各種藥物副作用的掌握也更透徹，使患者能得到更安全的治療。同時，也利于收集患者資料進行科學研究，做到資源共享。隨著DR研究日漸深入，循證醫學證據越來越多，建立多學科協作共同管理DR必定是今后的發展趨勢。
讀者?作者?編者 《中華眼底病雜志》第七屆編輯委員會換屆完成第八屆編輯委員會誕生 根據中華醫學會雜志社對中華系列雜志編輯委員會任期和換屆調整的相關規定并請示主辦、承辦單位同意，《中華眼底病雜志》于2014年11月啟動了第七屆編輯委員會換屆工作。換屆工作在第七屆編輯委員會總編和中華醫學會眼科學分會眼底病學組的領導下，由雜志編輯部具體實施。編委、通訊編委根據個人和各自所在單位實際情況填報“《中華眼底病雜志》第七屆編輯委員會換屆調查表”。在編委、通訊編委去留意向以及被推薦者和審稿人自薦信息基礎上提出第八屆編委、通訊編委組成人選初步名單，由編輯部、雜志及學組領導、中華醫學會雜志社對擬提名人選向雜志投稿、參與眼底病學術活動、出席編委會以及承擔審稿等任職資格逐級嚴格審查，報經專科學會同意并在中華醫學會網站公示，最終于2016年12月16日獲“中華醫學會關于《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會組成的批復”、“中華醫學會雜志社關于《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會通訊編委組成的批復”。標志著《中華眼底病雜志》第七屆編輯委員會換屆完成第八屆編輯委員會誕生。 《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會由編委94人、通訊編委20人組成；第七屆表彰（卸任）編委8人。編委中包括港澳臺編委5人，外籍編委10人。黎曉新教授擔任總編，張軍軍、唐仕波、許迅、張卯年、張康、徐格致、王雨生、魏文斌、趙明威教授等9人擔任副總編。惠延年教授擔任顧問。編委平均年齡53.6歲。第七屆編委留任占76.6%；新增占23.4%。通訊編委平均年齡44.7歲。第七屆通訊編委留任占35.0%；新增占60.0%；第七屆編委改任占0.50%。編委、通訊編委來自26個省、市、自治區，專業領域兼顧了眼底內科、外科、神經眼科、小兒眼科、影像、基礎研究等各亞專業門類。體現了我國眼底病學術發展的地域和單位特點，具有學術權威性及廣泛代表性；體現了老中青結合、注重遴選熱心雜志工作的臨床科研一線中青年專家進入編委會的傳承與發展理念。將有利于眼底病學科專業人材的成長，有利于區域學術發展均衡，有利于《中華眼底病雜志》的可持續發展。相信新一屆編委會能夠承前啟后，繼往開來，帶領《中華眼底病雜志》與時俱進，開創新局面，邁上新臺階，全面推動我國眼底病事業進步，促進學術活動繁榮。 本刊編輯部
糖尿病（DM）是遺傳代謝因素導致的一種胰島素分泌相對或絕對不足狀態，以高血糖癥、微血管及大血管并發癥患病風險為其主要臨床特征。其微血管并發癥主要包括周圍和自主神經病變、腎功能不全和衰竭、DM視網膜病變（DR）；大血管并發癥主要包括動脈硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腦卒中和周圍血管疾病。這些并發癥的發生發展受多種全身及局部因素的影響并相互制約，只有強化整體意識與多學科協作，方能全面提升包括DR在內的DM并發癥防控水平。
1 多學科協作調控全身情況預防DR發生
臨床實踐中發現，并不是所有血糖控制不佳的患者都會出現嚴重DR。在1型DM中，雖然血糖水平是DR發生的首要原因，但在發病風險因素構成中的占比只有11%[1]。DR發生還與其他全身因素相關。主要危險因素包括高血糖、高血壓、血脂異常和DM腎病（DKD）。
血糖波動是DM微血管病變的一項獨立危險因素[2]。嚴格血糖控制能夠有效地預防DM微血管病變，包括DR、DKD和神經病變[3]；其中，嚴格控制血糖可使DR發病率降低27%[4]。血糖控制的主要判斷指標是糖化血紅蛋白（HbA1c）。在患有心血管疾病或存在心血管疾病風險的2型DM患者中，HbA1c低于7%能更好地預防DM微血管并發癥[5]。研究發現，HbA1c每降低一個百分點，DM微血管病變風險降低35%[6]。但過分強調血糖控制又有低血糖的風險。在患有心血管疾病或存在心血管疾病風險的2型DM患者中，嚴格血糖控制其心血管疾病死亡風險增加35%[5]。所以，血糖控制目標應根據患者預期壽命、并發癥及其他相關因素不同因人而異。通常認為，HbA1c低于7%、高于6%對大部分患者安全經濟可行。但現實工作中，只有一小部分DM患者能夠達到這一預期的血糖控制目標[7,8]。眼科門診或住院的DM患者，其血糖情況較少被關注或是為了進行手術而短暫地監測調控其血糖。患者出院后并沒有對其血糖進行長期跟蹤隨訪。眼科對其就診的DR患者的血糖管理或許完全不夠。
高血脂與DR發病率的關系尚無定論。部分DM患者同時患有高血脂癥，但低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯異常與DR發病率高低的相關研究其結果結論不完全一致[9-15]，故目前還不能完全肯定血脂水平對DR發病率的影響[16]。有研究發現，2型DM患者服用調血脂藥非諾貝特能顯著降低血清甘油三酯和極低密度脂蛋白、膽固醇、低密度脂蛋白和載脂蛋白-B的濃度，并使高密度脂蛋白、載脂蛋白-A1及載脂蛋白-A與載脂蛋白-B的比值升高。除了降低血脂，體外試驗發現它可在視網膜中起一定作用。如，抑制視網膜內皮細胞及視網膜色素上皮（RPE）細胞凋亡[17,18]；通過抑制炎癥而降低視網膜血管通透性[19,20]；維持RPE細胞完整性[21]；誘導視網膜血管擴張[22]。但也有研究發現，非諾貝特并不能降低DR發病風險[23]。他汀類藥物在血脂調控臨床工作中更為常用。體外試驗及動物模型研究均發現，他汀類藥物可抑制新生血管[24]，阻止血視網膜屏障破壞[24-29]。臨床前期試驗發現，他汀類藥物還可使視網膜動脈擴張[30]。納入62 716例患者的大樣本配對隊列研究顯示，在診斷DM之前就開始服用他汀類藥物的患者，發生DR的風險下降40%[31]。已經診斷為DM才開始服用他汀類藥物的患者，DR發病率則不會下降[14,32]。若希望通過降脂藥來預防DR，需在DM發生之前就開始服用；但這在實際工作中可能并不太現實。為什么在DM發生之前服用他汀類藥物可以預防此后發生DR，其機制是通過降血脂或是其他什么途徑實現的均需更多研究進一步探討。
控制血壓對DR的預防也有一定好處。研究顯示，若將收縮壓從154 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa)降低至144 mmHg，能夠使DR、DM黃斑水腫（DME）發生率降低37%[33]。但若收縮壓本身不是特別高，例如140 mmHg左右，那么即使降低至120 mmHg，也不會對降低DR發生率有益[34]。但另有研究發現，即使沒有高血壓，服用血管緊張素受體抑制劑也可降低DR的發生率[35]。這些研究均提示，高血壓與DR以及DME存在某種相關關系，合理控制血壓對降低DR以及DME的發生率具有一定意義。在臨床工作中，眼科醫師需要與心血管內科醫師溝通，了解在治療高血壓時，能否選擇血管緊張素受體抑制劑；若沒有高血壓，能否服用血管緊張素抑制劑，劑量又該如何選擇。
DKD與DR既具有緊密關系，又具有不同易感性。腎小球濾過率（GFR）降低可增加DR發病率[36]；腎功能損傷引起的蛋白尿是DME的獨立危險因素[37]。DR程度也與GFR降低及終末期腎病的發生相關[38]。但DKD與DR并不一定同時出現。37%的嚴重DR患者并沒有DKD；31%的嚴重DKD患者也沒有嚴重DR[39]。同時患有DR及DKD的患者，兩種疾病的嚴重程度也可能并不相同[40,41]。遺傳因素中，風險基因異同或許可以解釋DM患者DR和DKD不同的易感性。血管內皮生長因子（VEGF）A、血管緊張素轉化酶、醛酮還原酶家族1B1（AKR1B1）、載脂蛋白C1、載脂蛋白E和趨化因子CCL2是DKD的風險基因[38,39,42]；而VEGF、AKR1B1和重組人卷曲圈狀域含101是DR的風險基因[41,43]。盡管如此，DM患者首診于眼科時，眼科醫師還是應注意排查患者有無DKD；而當患者首診于腎內科時，腎內科醫師也應請眼科醫師會診，以便了解DKD患者有無DR以及兩科如何有效配合，努力減輕DM微血管并發癥導致的腎臟功能和視功能損害。
當DM患者還未出現視網膜病變時，為了預防DR的發生，應綜合考慮患者有無高血壓，高血壓的程度，以及有無其他心血管疾病和腎臟功能異常等全身因素，制定血糖、血壓、腎臟功能管理目標，為患者選擇相應藥物，統籌安排隨訪、疾病監控以及藥物調整。而這些工作僅靠眼科醫師則無法完成。改變DM相關的現有疾病診斷治療模式，多學科協作制定DM患者診斷治療計劃，調控患者全身疾病影響，從而預防DR發生是當前亟待解決的重要問題。
2 齊頭并進減緩DR進展
若患者已有DR，其治療措施需著眼于如何減緩病情進展；此時調控全身危險因素尤為重要。研究發現，嚴格控制血糖能使DR進展減緩34%～76%[4]。平均3.5年的隨訪觀察發現，嚴格血糖控制組中，DR進展風險下降1/3[5]。不論是1型或2型DM患者，只要曾接受過嚴格血糖控制，即使數年之后，DR進展風險仍較未曾接受過嚴格血糖控制的患者低[6,7]。30年后其保護效應依然存在。這些患者發展為嚴重DR以及接受白內障、玻璃體切割（玻切）、視網膜脫離等眼科手術的風險幾乎下降50%[44]。即使是短期的嚴格血糖控制，也能在延緩DR進展中起到長期的作用。這種現象稱為“代謝記憶”[45,46]。而與之相反，早期未嚴格控制血糖，后期即使強化血糖控制，也達不到早期嚴格控制血糖的效果，這被稱為“高糖記憶”。內分泌科醫師早期介入，嚴格控制血糖能使患者長期受益。而那些早期未能得到強化血糖治療的患者，如何能夠逆轉“高糖記憶”是今后研究的方向。
雖然降血脂藥物在預防DR中的作用不確切，但在阻止DR進展中，降血脂藥物已取得良好的效果。口服非諾貝特可極大降低DR進展風險[34,47]；對DME也有一定治療作用[48]。既然血脂與DR的關系并不明確，那么非諾貝特或許并非因降低血脂而發揮的作用，有無其他作用以及具體機制有待進一步探討。非諾貝特對心血管疾病并沒有顯示出良好的保護作用。目前心血管內科降血脂藥物基本不選非諾貝特而選他汀類藥物。但他汀類藥物還未展現出對DR的保護作用[49,50]。能否給DR患者服用非諾貝特，若患者同時患有心血管疾病，而需要服用他汀類藥物時，非諾貝特與他汀類藥物能否同時服用；單服非諾貝特會不會增加心血管疾病發展的風險；服藥劑量以及血脂調控目標如何選擇等問題眼科醫師均應與心血管內科醫師一起共同探討，并在心血管內科醫師參與和指導下才能將現有的循證醫學證據運用于DR患者的臨床治療實踐過程中。
本期專題欄目中刊發的一項研究結果顯示，2型DM患者GFR降低是DR的獨立危險因素，且與DR嚴重程度及黃斑中心凹視網膜厚度呈負相關；蛋白尿也是DME的獨立危險因素。尿微量白蛋白是早期檢測DKD的唯一非侵入性指標。尿微量白蛋白與2型DM的DR嚴重程度相關[51]。能否用尿微量白蛋白評估患者DR預后，指導其治療也是今后值得關注的研究方向之一。對伴有腎功能異常的DM患者，應加強光相干斷層掃描、眼底照相、熒光素眼底血管造影（FFA）等檢查隨訪。臨床實際工作中，不少人擔心FFA檢查會加重DKD患者腎功能異常，故在晚期DKD患者中盡量避免FFA檢查。但缺乏FFA檢查結果不易準確判斷患者DR進展情況并確定是否需要進行或補充眼底激光光凝治療。此外，也有研究發現，即使終末期慢性腎病患者，行FFA檢查也不會導致腎功能進一步下降[52]。所以，密切監測腎功能情況下可以進行FFA檢查。廣東省FFA操作技術規范專家共識（2015年）指出，對于腎小球清除率＜30 ml/min，或肌酐清除率＜20 ml/min，或血肌酐＞450 μmol/L（5.0 mg/dl）的患者，建議盡量減少FFA檢查次數；正進行規律透析的尿毒癥患者非FFA禁忌[53]。
除上述全身因素外，DM患者亞臨床甲狀腺功能減退癥（亞臨床甲減）患病率較高，亞臨床甲減對DR進展有無影響目前還無定論。有研究發現，亞臨床甲減將增加增生型DR（PDR）的風險[54]；也有研究認為，亞臨床甲減對DR沒有影響[55]。本期專題欄目中發表的一項研究發現，2型DM患者中，亞臨床甲減與DR無明顯相關性。但這些研究都是小樣本橫斷面研究，要得到論證強度更高的證據結果，還需要進一步進行隊列研究進行觀察。
3 多管齊下為DR圍手術期保駕護航
玻璃體腔注射抗VEGF藥物、視網膜激光光凝、玻切手術是目前治療DR的主要手段，但治療及圍手術期全身情況調整對治療安全及預后的影響不容忽視。
血糖控制良好的DME患者在抗VEGF藥物治療后水腫消退得更為顯著，且HbA1c水平與水腫改善程度呈負相關[56,57]。PDR患者保持較低HbA1c水平，減少手術前等待時間和手術時間，可改善PDR患者圍手術期的血糖水平，有利于手術的進行和手術后恢復，減少手術后并發癥[58,59]。玻切手術圍手術期降低患者收縮壓，減少血壓波動，可有效預防手術后出血[60]。高血壓或DKD患者，玻切硅油填充手術后高眼壓、再出血、DME和黃斑前膜的發生率均顯著高于沒有高血壓和DKD的患者[59]。此外，DR患者服用他汀類藥物后，其玻璃體腔內VEGF、促血管生成素-2、基質金屬蛋白酶-9和轉化生長因子β1的水平均有所降低[61]。患有DME、玻璃體積血、視網膜脫離或PDR的患者在玻切手術之前服用他汀類藥物，可顯著提高手術后視力，降低需要重復玻切的風險[62]。所以，圍手術期管理好患者血糖、血壓、血脂可有效預防其手術并發癥，手術預后更好。現有這些臨床研究中，為了減少混雜因素，利于分析，患者往往全身病情單一。但實際工作中許多患者全身情況復雜，病情重；通常是同時患有DM、高血壓、心臟病、高血脂、腎臟功能不全或正在進行透析治療。這些合并癥的存在，導致眼科醫師對患者治療處理異常困難，甚至放棄手術。若能有多學科團隊保駕護航，眼科醫師可更積極、安全地為患者進行手術治療。
部分DR患者接受眼科手術治療時正在使用抗血小板藥物或其他抗凝血藥物，盡管使用這些藥物可能增加手術操作中出血風險，但中斷這些藥物卻可能增加腦卒中或者血栓栓塞的風險。圍手術期是否需要停用這些藥物也較難決斷。接受抗血栓藥物治療的患者進行玻切手術后出血發生率的2個回顧性研究其結果相互矛盾[63,64]。所以，尚不清楚使用抗血栓藥物的患者進行玻切手術時出血量是否增多。相比之下，抗血栓藥物治療和抗血小板藥物治療對玻璃體內注射沒有不良反應。基于上述證據，Claire等[65]建議接受抗VEGF藥物注射治療的患者可繼續安全地使用抗血栓藥物或者阿司匹林等抗血小板藥物治療。玻切手術前，抗血小板藥物可繼續安全使用。至于華法林，則應根據個體基礎情況決定玻切手術前是否停用，并應明確患者為什么需用華法林，停用華法林會不會造成嚴重后果。其他需要考慮的因素還包括患者是單眼或是雙眼出血，是否有對側眼既往出血等眼部出血的危險因素。玻切手術前，應與心血管內科醫師一起商討華法林使用問題，是直接停用還是換成其他藥物；手術后多長時間可再次開始使用等。由于目前的證據均來源于回顧性研究，今后還需前瞻性的研究來更好地回答這些問題。
許多外界環境因素和內在遺傳因素都在DR發生發展過程中發揮重要作用。只有及時、明確地識別這些因素，才能有效預防和治療這一致盲性疾病。建立多學科協作的終極目標就是使DR患者以更短的時間、更高的效率、更少的經濟負擔得到最優的治療方案，縮短住院日，減少手術后并發癥。在多學科協作團隊中，眼科醫師不僅僅關注于DR，也要同時與其他專科醫師討論患者的其他疾病和并發癥，共同制定出最有利于患者血糖、血壓、血脂、腎臟功能和視功能的治療方案，并安排好患者的隨訪頻率。由于治療計劃是大家共同制定，這樣各科室醫師均了解患者所使用的藥物，對各種藥物副作用的掌握也更透徹，使患者能得到更安全的治療。同時，也利于收集患者資料進行科學研究，做到資源共享。隨著DR研究日漸深入，循證醫學證據越來越多，建立多學科協作共同管理DR必定是今后的發展趨勢。
讀者?作者?編者 《中華眼底病雜志》第七屆編輯委員會換屆完成第八屆編輯委員會誕生 根據中華醫學會雜志社對中華系列雜志編輯委員會任期和換屆調整的相關規定并請示主辦、承辦單位同意，《中華眼底病雜志》于2014年11月啟動了第七屆編輯委員會換屆工作。換屆工作在第七屆編輯委員會總編和中華醫學會眼科學分會眼底病學組的領導下，由雜志編輯部具體實施。編委、通訊編委根據個人和各自所在單位實際情況填報“《中華眼底病雜志》第七屆編輯委員會換屆調查表”。在編委、通訊編委去留意向以及被推薦者和審稿人自薦信息基礎上提出第八屆編委、通訊編委組成人選初步名單，由編輯部、雜志及學組領導、中華醫學會雜志社對擬提名人選向雜志投稿、參與眼底病學術活動、出席編委會以及承擔審稿等任職資格逐級嚴格審查，報經專科學會同意并在中華醫學會網站公示，最終于2016年12月16日獲“中華醫學會關于《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會組成的批復”、“中華醫學會雜志社關于《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會通訊編委組成的批復”。標志著《中華眼底病雜志》第七屆編輯委員會換屆完成第八屆編輯委員會誕生。 《中華眼底病雜志》第八屆編輯委員會由編委94人、通訊編委20人組成；第七屆表彰（卸任）編委8人。編委中包括港澳臺編委5人，外籍編委10人。黎曉新教授擔任總編，張軍軍、唐仕波、許迅、張卯年、張康、徐格致、王雨生、魏文斌、趙明威教授等9人擔任副總編。惠延年教授擔任顧問。編委平均年齡53.6歲。第七屆編委留任占76.6%；新增占23.4%。通訊編委平均年齡44.7歲。第七屆通訊編委留任占35.0%；新增占60.0%；第七屆編委改任占0.50%。編委、通訊編委來自26個省、市、自治區，專業領域兼顧了眼底內科、外科、神經眼科、小兒眼科、影像、基礎研究等各亞專業門類。體現了我國眼底病學術發展的地域和單位特點，具有學術權威性及廣泛代表性；體現了老中青結合、注重遴選熱心雜志工作的臨床科研一線中青年專家進入編委會的傳承與發展理念。將有利于眼底病學科專業人材的成長，有利于區域學術發展均衡，有利于《中華眼底病雜志》的可持續發展。相信新一屆編委會能夠承前啟后，繼往開來，帶領《中華眼底病雜志》與時俱進，開創新局面，邁上新臺階，全面推動我國眼底病事業進步，促進學術活動繁榮。 本刊編輯部