例1????患者女，70歲。因左眼視力下降伴視物變形2周于2013年8月12日來我院就診。既往身體健康。眼科檢查：視力：右眼0.6，＋1.50DS～－0.50DC×135°矯正0.8；左眼0.2，＋1.00DS～－0.75DC×85°矯正0.4。雙眼外眼未見異常。裂隙燈顯微鏡檢查，雙眼角膜透明，晶狀體皮質輕度混濁。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑中心凹可見約1/6視盤直徑(DD)的圓形裂孔，邊界清晰，視網膜平復；右眼眼底未見明顯異常。光相干斷層掃描(OCT)檢查，左眼黃斑中心凹視網膜神經上皮全層缺失，最小直徑195μm，基底部直徑244μm，其邊緣視網膜增厚并伴有囊腔，高度304μm，一側伴有蓋膜，玻璃體不完全后脫離(圖 1)；右眼未見異常。診斷：左眼特發性黃斑裂孔(全層)。囑其觀察。17 d后患者復診，自覺左眼視物變形好轉。眼科檢查：左眼視力0.2。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑裂孔邊界不清晰。OCT檢查，左眼中心凹視網膜神經上皮層內層反射條帶橋狀連接，裂孔最小直徑143μm，基底部直徑228μm，玻璃體仍不完全后脫離(圖 2)。囑其繼續觀察。206 d后患者再次就診，自述左眼視力突然明顯提高。眼科檢查：左眼視力0.5。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑裂孔已封閉，視網膜平復。OCT檢查，左眼黃斑中心凹形態出現，近于正常，視網膜神經上皮層完整，玻璃體后脫離(圖 3)。

圖1 例1患者初診時OCT像。黃斑中心凹視網膜神經上皮全層缺失，最小直徑195μm，基底部直徑244μm，邊緣視網膜增厚并伴有囊腔，一側伴有蓋膜，玻璃體不完全后脫離??圖 2?例1患者初診后17 d OCT像。中心凹視網膜神經上皮層內層反射條帶橋狀連接，黃斑裂孔最小直徑143μm，基底部直徑228μm，玻璃體不完全后脫離??圖 3?例1患者初診后206 d OCT像。黃斑裂孔封閉, 中心凹形態出現并近正常，視網膜神經上皮層完整，玻璃體后脫離??圖 4?例2患者初診時OCT像。黃斑中心凹視網膜神經上皮全層缺失，最小直徑138μm，基底部直徑213μm。邊緣視網膜增厚并伴有囊腔，有蓋膜結構與后部不完全脫離的玻璃體相連??圖 5?例2患者初診后77 d OCT像。中心凹形態可見，視網膜神經上皮層完整，遺留RPE局限缺失，玻璃體與黃斑區脫離

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例2????患者女，60歲。因左眼視力下降伴視物變形、閃光感6 d于2013年9月9日來我院就診。眼科檢查：視力：右眼0.9，－0.25DS矯正1.0；左眼0.1，－0.50DS～＋0.75DC×118°矯正0.5。雙眼外眼未見異常。裂隙燈顯微鏡檢查，雙眼角膜透明，晶狀體皮質輕度混濁。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑區可見約1/8 DD圓形裂孔；右眼眼底未見明顯異常。OCT檢查，左眼黃斑中心凹視網膜神經上皮全層缺失，最小直徑138μm，基底部直徑213μm，邊緣視網膜增厚并伴有囊腔，高度310μm，有蓋膜結構與后部不完全脫離的玻璃體相連(圖 4)；右眼未見異常。診斷：左眼特發性黃斑裂孔(全層)。囑其觀察。77 d后患者自覺視力明顯提高遂來院復診。眼科檢查：左眼視力0.8。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑裂孔閉合，視網膜平復。OCT檢查，左眼中心凹輪廓可見，視網膜神經上皮層完整，僅保留視網膜色素上皮(RPE)局限性斷裂，玻璃體與黃斑區脫離(圖 5)。

討論????2例患者臨床表現及轉歸過程典型完整，特發性黃斑裂孔自發閉合診斷成立。

特發性黃斑裂孔多為玻璃體前后向牽拉或玻璃體黃斑界面細胞增生引起的切線向牽拉所致^[1]。在黃斑裂孔產生的早期階段且切線向作用力產生之前，如果玻璃體出現自發性完全后脫離，玻璃體前后向牽拉解除可能有助于膠質細胞增生形成橋狀連接進一步修復缺口^[2]。例1患者OCT檢查提示黃斑裂孔修復開始于內層，進而到外層結構。在黃斑裂孔自發閉合過程中形成橋狀連接，但玻璃體并未完全與中心凹脫離，而裂孔完全閉合時后部玻璃體與中心凹區完全分離。Kelkar等^[3]報道1例50歲女性特發性黃斑裂孔患者，首次就診6周后出現黃斑裂孔自發閉合，但未出現黃斑中心玻璃體后脫離。與例1患者轉歸情形相似。提示黃斑裂孔自發閉合初期橋狀組織產生的合力可能高于玻璃體前后的牽拉力，而黃斑區玻璃體完全后脫離并非一定是黃斑裂孔自發閉合的第一步。例2患者OCT檢查結果證實黃斑裂孔閉合方式為內層形成橋狀連接，遺留局限性RPE缺失，黃斑區玻璃體后脫離。與文獻報道的修復機制一致^[3-5]。

玻璃體完全后脫離松解了對黃斑區的牽拉、裂孔底部細胞增生、視網膜前膜收縮使裂孔縮小至裂孔閉合、視網膜組織形成跨裂孔的橋狀組織4種機制可能在黃斑裂孔自發閉合的過程中發揮關鍵作用^[6]。其中，橋狀組織形成較為常見^{[7, 8]}。橋狀組織形成后，膠質細胞和RPE細胞增生參與后期的裂孔修復^[9]，且外界膜的重建發揮重要作用^[10]。而我們的觀察結果提示，視網膜可通過形成橋狀組織促進特發性黃斑裂孔的自發修復，在黃斑裂孔閉合初期，這一機制并非由黃斑區玻璃體完全后脫離促發。此外，Li等^[11]報道了伴有黃斑區脫離的高度近視黃斑裂孔出現自發閉合，提示存在玻璃體視網膜牽引情況下黃斑裂孔仍可自發閉合。例1患者所出現裂孔閉合與之有相似之處，具體機制值得進一步探索。

例1????患者女，70歲。因左眼視力下降伴視物變形2周于2013年8月12日來我院就診。既往身體健康。眼科檢查：視力：右眼0.6，＋1.50DS～－0.50DC×135°矯正0.8；左眼0.2，＋1.00DS～－0.75DC×85°矯正0.4。雙眼外眼未見異常。裂隙燈顯微鏡檢查，雙眼角膜透明，晶狀體皮質輕度混濁。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑中心凹可見約1/6視盤直徑(DD)的圓形裂孔，邊界清晰，視網膜平復；右眼眼底未見明顯異常。光相干斷層掃描(OCT)檢查，左眼黃斑中心凹視網膜神經上皮全層缺失，最小直徑195μm，基底部直徑244μm，其邊緣視網膜增厚并伴有囊腔，高度304μm，一側伴有蓋膜，玻璃體不完全后脫離(圖 1)；右眼未見異常。診斷：左眼特發性黃斑裂孔(全層)。囑其觀察。17 d后患者復診，自覺左眼視物變形好轉。眼科檢查：左眼視力0.2。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑裂孔邊界不清晰。OCT檢查，左眼中心凹視網膜神經上皮層內層反射條帶橋狀連接，裂孔最小直徑143μm，基底部直徑228μm，玻璃體仍不完全后脫離(圖 2)。囑其繼續觀察。206 d后患者再次就診，自述左眼視力突然明顯提高。眼科檢查：左眼視力0.5。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑裂孔已封閉，視網膜平復。OCT檢查，左眼黃斑中心凹形態出現，近于正常，視網膜神經上皮層完整，玻璃體后脫離(圖 3)。

圖1 例1患者初診時OCT像。黃斑中心凹視網膜神經上皮全層缺失，最小直徑195μm，基底部直徑244μm，邊緣視網膜增厚并伴有囊腔，一側伴有蓋膜，玻璃體不完全后脫離??圖 2?例1患者初診后17 d OCT像。中心凹視網膜神經上皮層內層反射條帶橋狀連接，黃斑裂孔最小直徑143μm，基底部直徑228μm，玻璃體不完全后脫離??圖 3?例1患者初診后206 d OCT像。黃斑裂孔封閉, 中心凹形態出現并近正常，視網膜神經上皮層完整，玻璃體后脫離??圖 4?例2患者初診時OCT像。黃斑中心凹視網膜神經上皮全層缺失，最小直徑138μm，基底部直徑213μm。邊緣視網膜增厚并伴有囊腔，有蓋膜結構與后部不完全脫離的玻璃體相連??圖 5?例2患者初診后77 d OCT像。中心凹形態可見，視網膜神經上皮層完整，遺留RPE局限缺失，玻璃體與黃斑區脫離

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例2????患者女，60歲。因左眼視力下降伴視物變形、閃光感6 d于2013年9月9日來我院就診。眼科檢查：視力：右眼0.9，－0.25DS矯正1.0；左眼0.1，－0.50DS～＋0.75DC×118°矯正0.5。雙眼外眼未見異常。裂隙燈顯微鏡檢查，雙眼角膜透明，晶狀體皮質輕度混濁。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑區可見約1/8 DD圓形裂孔；右眼眼底未見明顯異常。OCT檢查，左眼黃斑中心凹視網膜神經上皮全層缺失，最小直徑138μm，基底部直徑213μm，邊緣視網膜增厚并伴有囊腔，高度310μm，有蓋膜結構與后部不完全脫離的玻璃體相連(圖 4)；右眼未見異常。診斷：左眼特發性黃斑裂孔(全層)。囑其觀察。77 d后患者自覺視力明顯提高遂來院復診。眼科檢查：左眼視力0.8。間接檢眼鏡檢查，左眼黃斑裂孔閉合，視網膜平復。OCT檢查，左眼中心凹輪廓可見，視網膜神經上皮層完整，僅保留視網膜色素上皮(RPE)局限性斷裂，玻璃體與黃斑區脫離(圖 5)。

討論????2例患者臨床表現及轉歸過程典型完整，特發性黃斑裂孔自發閉合診斷成立。

特發性黃斑裂孔多為玻璃體前后向牽拉或玻璃體黃斑界面細胞增生引起的切線向牽拉所致^[1]。在黃斑裂孔產生的早期階段且切線向作用力產生之前，如果玻璃體出現自發性完全后脫離，玻璃體前后向牽拉解除可能有助于膠質細胞增生形成橋狀連接進一步修復缺口^[2]。例1患者OCT檢查提示黃斑裂孔修復開始于內層，進而到外層結構。在黃斑裂孔自發閉合過程中形成橋狀連接，但玻璃體并未完全與中心凹脫離，而裂孔完全閉合時后部玻璃體與中心凹區完全分離。Kelkar等^[3]報道1例50歲女性特發性黃斑裂孔患者，首次就診6周后出現黃斑裂孔自發閉合，但未出現黃斑中心玻璃體后脫離。與例1患者轉歸情形相似。提示黃斑裂孔自發閉合初期橋狀組織產生的合力可能高于玻璃體前后的牽拉力，而黃斑區玻璃體完全后脫離并非一定是黃斑裂孔自發閉合的第一步。例2患者OCT檢查結果證實黃斑裂孔閉合方式為內層形成橋狀連接，遺留局限性RPE缺失，黃斑區玻璃體后脫離。與文獻報道的修復機制一致^[3-5]。

玻璃體完全后脫離松解了對黃斑區的牽拉、裂孔底部細胞增生、視網膜前膜收縮使裂孔縮小至裂孔閉合、視網膜組織形成跨裂孔的橋狀組織4種機制可能在黃斑裂孔自發閉合的過程中發揮關鍵作用^[6]。其中，橋狀組織形成較為常見^{[7, 8]}。橋狀組織形成后，膠質細胞和RPE細胞增生參與后期的裂孔修復^[9]，且外界膜的重建發揮重要作用^[10]。而我們的觀察結果提示，視網膜可通過形成橋狀組織促進特發性黃斑裂孔的自發修復，在黃斑裂孔閉合初期，這一機制并非由黃斑區玻璃體完全后脫離促發。此外，Li等^[11]報道了伴有黃斑區脫離的高度近視黃斑裂孔出現自發閉合，提示存在玻璃體視網膜牽引情況下黃斑裂孔仍可自發閉合。例1患者所出現裂孔閉合與之有相似之處，具體機制值得進一步探索。