引用本文： 馬楠, 陳有信. 息肉樣脈絡膜血管病變伴視網膜色素上皮撕裂的臨床特征. 中華眼底病雜志, 2015, 31(4): 387-388. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.04.020 復制
視網膜色素上皮(RPE)撕裂常見于滲出型老年性黃斑變性(AMD)，多發生在纖維血管性色素上皮脫離(PED)的邊緣,可為自發性，也可發生在光動力療法(PDT)、抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物眼內注射以及激光光凝治療后[1-10]。息肉樣脈絡膜病變(PCV)常伴有較大的出血性PED或漿液性PED[11-14]，具備RPE撕裂的前提條件，但有關PCV患者伴RPE撕裂的報道較少，臨床特征尚不明確[15, 16]。為此，我們觀察了一組伴有RPE撕裂的PCV患者的臨床特征。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例分析。2012年12月至2014年10月在北京協和醫院眼科確診的PCV伴RPE撕裂患者7例7只眼納入研究。其中，男性3例3只眼，女性4例4只眼。均為單眼。其中右眼3只，左眼4只。年齡50～77歲，平均年齡(62.0±8.3)歲。 漿液性PED 2只眼；出血性PED 4只眼；出血性PED合并神經上皮下積液1只眼。首診時均未發生RPE撕裂。所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼壓、光相干斷層掃描(OCT)、眼底血管造影檢查。BCVA檢查采用國際標準對數視力表；眼底血管造影由同一資深技術操作者完成檢查；采用德國海德堡OCT儀行雙眼后極部掃描。
PCV確診至少符合下列條件之一[17]：(1)眼底檢查可見視網膜下橘紅色隆起損害灶；(2)吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查可見特征性息肉樣損害灶。疑似者至少符合下列條件之一：(1)ICGA檢查僅見異常脈絡膜血管網；(2)復發性出血性和(或)漿液性PED。排除標準：(1)合并手術及外傷史；(2)患眼合并滲出型AMD、病理性近視、特發性脈絡膜新生血管(CNV)等。7只眼中，初診確診患眼5只眼，疑似患眼2只眼。
BCVA眼前手動者1只眼；數指者1只眼；≥0.1者 5只眼。PED最大直徑1843～8812 μm，最大直徑平均(4865.1±2899.2) μm；最大高度277～937 μm，最大高度平均(579.6±215.8) μm。接受PDT治療1、2次者各1只眼；玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療1、2、3、7次者分別為2、1、1、1只眼。
隨訪時間10～24個月，平均隨訪時間(17.3±5.4)個月。觀察患者RPE撕裂原因、時間及視力預后。矯正視力提高2行及以上為視力提高；矯正視力變化在1行范圍內為視力不變； 矯正視力下降2行及以上為視力下降。
2 結果
7只眼中，RPE撕裂自發性發生者4只眼；玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療后1周和1個月者各1只眼；PDT治療后1個月者1只眼。RPE撕裂位于PED邊緣6只眼；PED上方1只眼。 RPE撕裂處未見息肉樣病灶；未累積黃斑中心凹。
末次隨訪時，BCVA 0.05～0.6。其中，0.05、0.25、0.1、0.4、0.6者分別為1、1、2、1、2只眼。視力提高者5只眼；下降者1只眼；不變者1只眼。因玻璃體積血行玻璃體切割手術2只眼； RPE撕裂處纖維化5只眼。
3 討論
滲出型AMD患者中，合并纖維血管性PED者在抗VEGF藥物治療或PDT治療后可出現RPE撕裂，導致部分患者出現突然視力下降，而部分患者則會出現自發性RPE撕裂，其位置多位于PED邊緣[1, 2]。纖維血管性PED出現RPE撕裂的發生率最高[1, 4, 6, 18]。本組7只眼中，初診時確診為PCV者5只眼； 以玻璃體積血就診行玻璃體切割手術，手術后ICGA檢查確診為PCV者2只眼。玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療后發生RPE撕裂2只眼；PDT治療后發生RPE撕裂者1只眼。RPE撕裂位于PED邊緣6只眼，PED上方1只眼。因此，本組患者中，RPE撕裂位置多位于PED邊緣。
既往文獻報道，RPE撕裂是機械牽拉力與PED內的液體壓力共同作用的結果[3-6, 18-20]。PED內的液體持續滲出導致PED內壓力增大，使RPE承受的切線拉力增大，最終導致RPE撕裂。而纖維血管性PED內纖維血管膜收縮、玻璃體腔注射抗VEGF藥物、PDT治療后，RPE所承受的切線拉力可能會增大，此時更有可能出現RPE撕裂[18]。
PCV患者多伴有漿液性PED且PED范圍較大。較大的PED是RPE撕裂的危險因素[11, 13]，但目前明確為PCV導致的RPE撕裂報道較少[15-17]。相關研究表明，通過眼底血管造影及OCT檢查，脈絡膜息肉樣病灶滲出的液體積存于Bruch膜內可最終導致漿液性PED[13]。Musashi等[21]報道RPE層的微小裂痕在PCV合并巨大漿液性PED的患者中出現頻率較高，多位于PED邊緣。這些微小裂痕的出現在一定程度上能緩解PED內的液性壓力，但壓力升到一定水平后必然導致RPE撕裂。因此抗VEGF藥物或PDT治療所導致纖維血管膜收縮可能為RPE撕裂的直接誘因。此種情況多發生于滲出型AMD患者中[18]。然而PCV患者多合并漿液性PED，且脈絡膜的異常分支血管網是否為CNV目前仍存爭議，因此PCV患者中發生RPE撕裂也許存在其他機制。本組患眼中，抗VEGF治療后發生RPE撕裂2只眼。提示抗VEGF藥物治療也可能是PCV患者發生RPE撕裂的原因之一。但其發生機制是否與滲出型AMD相同，仍需要進一步探討。
本組患眼PED 均較大，提示PCV患者的RPE撕裂容易發生于合并較大PED的患者中。7只眼的RPE撕裂均未累及黃斑中心凹，末次隨訪時，視力提高者5只眼，下降者1只眼，不變1只眼。
PDT治療后發生RPE撕裂的報道常見于AMD、高度近視性CNV及視網膜血管瘤樣增生[7, 22, 23]。由于PCV患者多數合并較大漿液性PED[11-13, 24]，因此PDT治療后發生RPE撕裂的可能性仍然存在[17]。隨著PDT臨床應用的普及，治療所帶來的并發癥日益明顯，如脈絡膜上腔出血、玻璃體積血、大泡性視網膜脫離[25-27]。本組患眼中PDT治療后發生RPE撕裂1只眼。提示RPE撕裂可能也是PDT治療后的并發癥。
視網膜色素上皮(RPE)撕裂常見于滲出型老年性黃斑變性(AMD)，多發生在纖維血管性色素上皮脫離(PED)的邊緣,可為自發性，也可發生在光動力療法(PDT)、抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物眼內注射以及激光光凝治療后[1-10]。息肉樣脈絡膜病變(PCV)常伴有較大的出血性PED或漿液性PED[11-14]，具備RPE撕裂的前提條件，但有關PCV患者伴RPE撕裂的報道較少，臨床特征尚不明確[15, 16]。為此，我們觀察了一組伴有RPE撕裂的PCV患者的臨床特征。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例分析。2012年12月至2014年10月在北京協和醫院眼科確診的PCV伴RPE撕裂患者7例7只眼納入研究。其中，男性3例3只眼，女性4例4只眼。均為單眼。其中右眼3只，左眼4只。年齡50～77歲，平均年齡(62.0±8.3)歲。 漿液性PED 2只眼；出血性PED 4只眼；出血性PED合并神經上皮下積液1只眼。首診時均未發生RPE撕裂。所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼壓、光相干斷層掃描(OCT)、眼底血管造影檢查。BCVA檢查采用國際標準對數視力表；眼底血管造影由同一資深技術操作者完成檢查；采用德國海德堡OCT儀行雙眼后極部掃描。
PCV確診至少符合下列條件之一[17]：(1)眼底檢查可見視網膜下橘紅色隆起損害灶；(2)吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查可見特征性息肉樣損害灶。疑似者至少符合下列條件之一：(1)ICGA檢查僅見異常脈絡膜血管網；(2)復發性出血性和(或)漿液性PED。排除標準：(1)合并手術及外傷史；(2)患眼合并滲出型AMD、病理性近視、特發性脈絡膜新生血管(CNV)等。7只眼中，初診確診患眼5只眼，疑似患眼2只眼。
BCVA眼前手動者1只眼；數指者1只眼；≥0.1者 5只眼。PED最大直徑1843～8812 μm，最大直徑平均(4865.1±2899.2) μm；最大高度277～937 μm，最大高度平均(579.6±215.8) μm。接受PDT治療1、2次者各1只眼；玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療1、2、3、7次者分別為2、1、1、1只眼。
隨訪時間10～24個月，平均隨訪時間(17.3±5.4)個月。觀察患者RPE撕裂原因、時間及視力預后。矯正視力提高2行及以上為視力提高；矯正視力變化在1行范圍內為視力不變； 矯正視力下降2行及以上為視力下降。
2 結果
7只眼中，RPE撕裂自發性發生者4只眼；玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療后1周和1個月者各1只眼；PDT治療后1個月者1只眼。RPE撕裂位于PED邊緣6只眼；PED上方1只眼。 RPE撕裂處未見息肉樣病灶；未累積黃斑中心凹。
末次隨訪時，BCVA 0.05～0.6。其中，0.05、0.25、0.1、0.4、0.6者分別為1、1、2、1、2只眼。視力提高者5只眼；下降者1只眼；不變者1只眼。因玻璃體積血行玻璃體切割手術2只眼； RPE撕裂處纖維化5只眼。
3 討論
滲出型AMD患者中，合并纖維血管性PED者在抗VEGF藥物治療或PDT治療后可出現RPE撕裂，導致部分患者出現突然視力下降，而部分患者則會出現自發性RPE撕裂，其位置多位于PED邊緣[1, 2]。纖維血管性PED出現RPE撕裂的發生率最高[1, 4, 6, 18]。本組7只眼中，初診時確診為PCV者5只眼； 以玻璃體積血就診行玻璃體切割手術，手術后ICGA檢查確診為PCV者2只眼。玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療后發生RPE撕裂2只眼；PDT治療后發生RPE撕裂者1只眼。RPE撕裂位于PED邊緣6只眼，PED上方1只眼。因此，本組患者中，RPE撕裂位置多位于PED邊緣。
既往文獻報道，RPE撕裂是機械牽拉力與PED內的液體壓力共同作用的結果[3-6, 18-20]。PED內的液體持續滲出導致PED內壓力增大，使RPE承受的切線拉力增大，最終導致RPE撕裂。而纖維血管性PED內纖維血管膜收縮、玻璃體腔注射抗VEGF藥物、PDT治療后，RPE所承受的切線拉力可能會增大，此時更有可能出現RPE撕裂[18]。
PCV患者多伴有漿液性PED且PED范圍較大。較大的PED是RPE撕裂的危險因素[11, 13]，但目前明確為PCV導致的RPE撕裂報道較少[15-17]。相關研究表明，通過眼底血管造影及OCT檢查，脈絡膜息肉樣病灶滲出的液體積存于Bruch膜內可最終導致漿液性PED[13]。Musashi等[21]報道RPE層的微小裂痕在PCV合并巨大漿液性PED的患者中出現頻率較高，多位于PED邊緣。這些微小裂痕的出現在一定程度上能緩解PED內的液性壓力，但壓力升到一定水平后必然導致RPE撕裂。因此抗VEGF藥物或PDT治療所導致纖維血管膜收縮可能為RPE撕裂的直接誘因。此種情況多發生于滲出型AMD患者中[18]。然而PCV患者多合并漿液性PED，且脈絡膜的異常分支血管網是否為CNV目前仍存爭議，因此PCV患者中發生RPE撕裂也許存在其他機制。本組患眼中，抗VEGF治療后發生RPE撕裂2只眼。提示抗VEGF藥物治療也可能是PCV患者發生RPE撕裂的原因之一。但其發生機制是否與滲出型AMD相同，仍需要進一步探討。
本組患眼PED 均較大，提示PCV患者的RPE撕裂容易發生于合并較大PED的患者中。7只眼的RPE撕裂均未累及黃斑中心凹，末次隨訪時，視力提高者5只眼，下降者1只眼，不變1只眼。
PDT治療后發生RPE撕裂的報道常見于AMD、高度近視性CNV及視網膜血管瘤樣增生[7, 22, 23]。由于PCV患者多數合并較大漿液性PED[11-13, 24]，因此PDT治療后發生RPE撕裂的可能性仍然存在[17]。隨著PDT臨床應用的普及，治療所帶來的并發癥日益明顯，如脈絡膜上腔出血、玻璃體積血、大泡性視網膜脫離[25-27]。本組患眼中PDT治療后發生RPE撕裂1只眼。提示RPE撕裂可能也是PDT治療后的并發癥。