引用本文： 王艷艷, 張志永. 甲醛與苯類氣體暴露后的急性中毒性視神經炎一例. 中華眼底病雜志, 2015, 31(2): 187-188. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.02.021 復制
患者男，48歲。因雙眼視物不見2 d于2014年6月30日來我院眼科就診。患者于6月25、26日在剛裝修完成的密閉房間里獨自居住2 d，26日晚自覺心慌，曾嘔吐，27日晨起因咳嗽，胸悶，頭暈伴惡心，嘔吐血性物，眼部充血及視物模糊就診于我院急診科。內科行相關實驗室檢查，同時結合眼和呼吸系統急性損害特征，參考居室環境檢測結果甲醛與苯類氣體超標，同時排除其他病因，臨床診斷：(1)甲醛中毒；(2)代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。28日雙眼視力開始急劇下降，于當地醫院治療無明顯緩解到我院眼科就診。患者既往身體健康，無高血壓、糖尿病、血液流變學異常等全身病史；無眼部疾病史。眼科檢查：右眼視力光感，左眼視力手動/眼前；右眼眼壓7.3 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa), 左眼眼壓9.8 mmHg；雙眼球壓痛(+++), 轉動痛(++)；雙眼球結膜充血，角膜、前房、晶狀體檢查正常；瞳孔直徑右眼4 mm，左眼5 mm，直接對光反射極弱。雙眼眼底視盤邊界模糊，顏色紅，隆起約2 D；視網膜靜脈紆曲(圖 1)，視網膜未見異常。視野檢查：雙眼盲。視覺誘發電位(VEP)檢查，雙眼N1、P1波潛伏期正常，振幅降低。視網膜電圖(ERG)檢查：雙眼a、b波振幅明顯下降。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查:雙眼視盤邊界模糊，靜脈紆曲充盈，視網膜未見明顯異常(圖 3)。診斷：雙眼中毒性視神經病變。立即給予糖皮質激素沖擊治療，甲強龍1000 mg，1次/d, 連續3 d。同時輔助大劑量維生素B1、B12、B6及血管擴張劑、鼠神經生長因子等藥物。頭顱MRI檢查見雙側豆狀核急性梗死。神經內科診斷為中毒性腦病？給予相應治療。7 d后檢查，右眼視力0.01，左眼視力0.05；眼底視盤邊界稍清晰，顏色淡，血管走形正常，視網膜未見異常。自述視野中央暗影遮擋，強光下周邊視野存在。14 d后檢查，視力同前。行高壓氧治療，連續10 d，視力無變化。30 d后檢查，右眼視力0.01，左眼視力0.05；雙眼眼前節檢查正常；瞳孔直徑右眼4 mm，左眼5 mm，相對性傳入性瞳孔障礙(RAPD)(+)。雙眼眼底視盤邊界較前明顯清晰，顏色白，視網膜未見異常。10個月后檢查，右眼視力0.01，左眼視力0.05；瞳孔直徑右眼5 mm，左眼6 mm，RAPD(+)；晶狀體混濁。雙眼視盤邊界清晰，顏色蒼白，視網膜散在硬性滲出，其余未見異常。ERG檢查結果同前。
圖1
雙眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。視盤邊界模糊，顏色紅，隆起約2 D??圖 2雙眼FFA像。1A.右眼；1B.左眼。視盤邊界模糊，靜脈紆曲充盈，視網膜未見明顯異常
討論
本例患者雙眼視力嚴重下降，視神經損害進展快，迅速發展至視神經萎縮，視野中央暗點，ERG振幅重度下降，經過約10個月的治療，視力未有提高，其表現符合典型的中毒性視神經損害特征。由于患者短期內接觸高濃度甲醛及苯類氣體，隨后出現視神經損害癥狀，初步推測患者為甲醛與苯類氣體暴露后的急性中毒性視神經炎。
甲醛為原生質毒，易經呼吸道和胃腸道吸收，其代謝迅速，進入體內后很快出現燒灼感，上腹痛，血性嘔吐物，甚至出現消化道潰瘍、穿孔，呼吸困難，并可有休克、昏迷、代謝性酸中毒和肝腎損害[1-4]。本例患者在新裝修的居室內短暫居住后即發生代謝性酸中毒和一過性血糖增高，內科診斷為急性甲醛中毒，但是否為甲醛中毒致視神經損害，目前的資料尚不能證實。Hayasaka等[5]給予兔眼玻璃體內分別注射甲醛、甲醇及甲酸，發現甲醛對視神經及視網膜的毒性損害最重。Galbis-Estrada等[6]的研究結果也證實，甲醛脫氫酶及線粒體醛脫氫酶在大鼠視網膜氧化反應中正常表達。從本例患者的臨床表現看，推測甲醛及苯類氣體存在對視神經的直接毒性作用。但同時也不排除工業甲醛中存在的甲醇在體內被乙醇脫氫酶氧化成甲醛，然后被甲酸脫氫酶氧化成甲酸，繼而對視神經及視網膜有選擇性損害作用[7-11]。Shadnia等[12]對甲醇中毒患者進行超過24個月的隨訪，發病初期出現呼吸衰竭，血中甲醇水平、白細胞增高、高血糖以及代謝性酸中毒者預后較差。Sanaei-Zadeh等[13, 14]也認為代謝性酸中毒與視力損害密切相關。本例患者發病初即存在代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒、白細胞增高，視力預后不良。其結果與文獻報道相符。
患者男，48歲。因雙眼視物不見2 d于2014年6月30日來我院眼科就診。患者于6月25、26日在剛裝修完成的密閉房間里獨自居住2 d，26日晚自覺心慌，曾嘔吐，27日晨起因咳嗽，胸悶，頭暈伴惡心，嘔吐血性物，眼部充血及視物模糊就診于我院急診科。內科行相關實驗室檢查，同時結合眼和呼吸系統急性損害特征，參考居室環境檢測結果甲醛與苯類氣體超標，同時排除其他病因，臨床診斷：(1)甲醛中毒；(2)代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。28日雙眼視力開始急劇下降，于當地醫院治療無明顯緩解到我院眼科就診。患者既往身體健康，無高血壓、糖尿病、血液流變學異常等全身病史；無眼部疾病史。眼科檢查：右眼視力光感，左眼視力手動/眼前；右眼眼壓7.3 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa), 左眼眼壓9.8 mmHg；雙眼球壓痛(+++), 轉動痛(++)；雙眼球結膜充血，角膜、前房、晶狀體檢查正常；瞳孔直徑右眼4 mm，左眼5 mm，直接對光反射極弱。雙眼眼底視盤邊界模糊，顏色紅，隆起約2 D；視網膜靜脈紆曲(圖 1)，視網膜未見異常。視野檢查：雙眼盲。視覺誘發電位(VEP)檢查，雙眼N1、P1波潛伏期正常，振幅降低。視網膜電圖(ERG)檢查：雙眼a、b波振幅明顯下降。熒光素眼底血管造影(FFA)檢查:雙眼視盤邊界模糊，靜脈紆曲充盈，視網膜未見明顯異常(圖 3)。診斷：雙眼中毒性視神經病變。立即給予糖皮質激素沖擊治療，甲強龍1000 mg，1次/d, 連續3 d。同時輔助大劑量維生素B1、B12、B6及血管擴張劑、鼠神經生長因子等藥物。頭顱MRI檢查見雙側豆狀核急性梗死。神經內科診斷為中毒性腦病？給予相應治療。7 d后檢查，右眼視力0.01，左眼視力0.05；眼底視盤邊界稍清晰，顏色淡，血管走形正常，視網膜未見異常。自述視野中央暗影遮擋，強光下周邊視野存在。14 d后檢查，視力同前。行高壓氧治療，連續10 d，視力無變化。30 d后檢查，右眼視力0.01，左眼視力0.05；雙眼眼前節檢查正常；瞳孔直徑右眼4 mm，左眼5 mm，相對性傳入性瞳孔障礙(RAPD)(+)。雙眼眼底視盤邊界較前明顯清晰，顏色白，視網膜未見異常。10個月后檢查，右眼視力0.01，左眼視力0.05；瞳孔直徑右眼5 mm，左眼6 mm，RAPD(+)；晶狀體混濁。雙眼視盤邊界清晰，顏色蒼白，視網膜散在硬性滲出，其余未見異常。ERG檢查結果同前。
圖1
雙眼彩色眼底像。1A.右眼；1B.左眼。視盤邊界模糊，顏色紅，隆起約2 D??圖 2雙眼FFA像。1A.右眼；1B.左眼。視盤邊界模糊，靜脈紆曲充盈，視網膜未見明顯異常
討論
本例患者雙眼視力嚴重下降，視神經損害進展快，迅速發展至視神經萎縮，視野中央暗點，ERG振幅重度下降，經過約10個月的治療，視力未有提高，其表現符合典型的中毒性視神經損害特征。由于患者短期內接觸高濃度甲醛及苯類氣體，隨后出現視神經損害癥狀，初步推測患者為甲醛與苯類氣體暴露后的急性中毒性視神經炎。
甲醛為原生質毒，易經呼吸道和胃腸道吸收，其代謝迅速，進入體內后很快出現燒灼感，上腹痛，血性嘔吐物，甚至出現消化道潰瘍、穿孔，呼吸困難，并可有休克、昏迷、代謝性酸中毒和肝腎損害[1-4]。本例患者在新裝修的居室內短暫居住后即發生代謝性酸中毒和一過性血糖增高，內科診斷為急性甲醛中毒，但是否為甲醛中毒致視神經損害，目前的資料尚不能證實。Hayasaka等[5]給予兔眼玻璃體內分別注射甲醛、甲醇及甲酸，發現甲醛對視神經及視網膜的毒性損害最重。Galbis-Estrada等[6]的研究結果也證實，甲醛脫氫酶及線粒體醛脫氫酶在大鼠視網膜氧化反應中正常表達。從本例患者的臨床表現看，推測甲醛及苯類氣體存在對視神經的直接毒性作用。但同時也不排除工業甲醛中存在的甲醇在體內被乙醇脫氫酶氧化成甲醛，然后被甲酸脫氫酶氧化成甲酸，繼而對視神經及視網膜有選擇性損害作用[7-11]。Shadnia等[12]對甲醇中毒患者進行超過24個月的隨訪，發病初期出現呼吸衰竭，血中甲醇水平、白細胞增高、高血糖以及代謝性酸中毒者預后較差。Sanaei-Zadeh等[13, 14]也認為代謝性酸中毒與視力損害密切相關。本例患者發病初即存在代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒、白細胞增高，視力預后不良。其結果與文獻報道相符。
