黃斑裂孔(MH)和孔源性視網膜脫離手術是眼底病外科醫生最常見和最基本的手術。無論是玻璃體切割、內界膜剝除的黃斑手術, 還是局部鞏膜外加壓、鞏膜扣帶的單純視網膜手術, 其成功率均已達95.0%以上。盡管如此, 這兩類手術后患者視功能的恢復仍不盡如人意。視網膜手術后黃斑功能和視覺質量問題仍值得重視。MH手術和鞏膜手術后黃斑解剖和功能恢復需要一個過程。MH手術后視功能的恢復與裂孔是否閉合、是否微創、剝膜技巧、染色劑使用、眼內填充物選擇等影響因素有關; 鞏膜手術視網膜復位后視功能恢復主要與黃斑區視網膜下積液殘存有關。探討影響黃斑功能和視覺質量的相關因素, 研究針對這些影響因素的干預措施, 特別是期望能有藥物對黃斑損傷修復進行干預, 重建黃斑部視網膜解剖結構和功能是這一研究領域當今和未來研究的重點和方向。
引用本文： 賈亞丁. 重視視網膜手術后的黃斑功能和視覺質量. 中華眼底病雜志, 2014, 30(4): 333-338. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.04.001 復制
黃斑裂孔(MH)和孔源性視網膜脫離(RRD)的手術方式已較成熟。無論是玻璃體切割、內界膜(ILM)剝除的黃斑手術，還是局部鞏膜外加壓、鞏膜扣帶的單純視網膜手術，手術的成功率均已達95.0%以上[1, 2]。MH手術后視功能的恢復取決于裂孔閉合以及是否微創、ILM剝除技巧、染色劑使用、填充物選擇等因素。雖然手術質量因各自所用的設備和臨床經驗不同而有所差異，但這些手術的基本操作和技能已被越來越多的醫生掌握。目前更多關注的是手術方式的合理選擇、手術技巧的提升、微創技術的應用和利用光相干斷層掃描(OCT)檢查觀察視網膜解剖結構的改變。隨著現代醫學的發展和社會的進步，醫生、患者對手術及其預后都有更高要求和期望。在既往對RRD治療和手術后視力恢復這一眼底病臨床研究熱點、難點關注的相關專題號基礎上[3-5], 本期專題號再次聚焦于黃斑手術和鞏膜手術后黃斑解剖、功能恢復這一問題，探討影響視網膜手術后黃斑功能和視覺質量恢復的因素以及如何減輕這些因素對視功能影響的對策在今天以及今后相當長的時間范圍內可能都是眼底病醫生面臨的難題和挑戰，值得我們進一步重視并深入研究。
1 影響MH手術后視功能的因素
1.1 MH手術后裂孔閉合的影響因素
玻璃體手術治療MH，無論是患者還是醫生最關注的問題是MH手術后裂孔是否閉合。目前認為，玻璃體手術治療后90.0%的MH患者裂孔會愈合；60.0%~85.0%的患者視力可以提高2行[6, 7]。MH閉合與手術后視功能的恢復密切相關。影響手術后裂孔閉合的主要因素是MH的大小。MH孔徑大于400 μm的患者因手術者的經驗和手術方式的選擇不同，其裂孔閉合率約為73.3%~100.0%[8]。但也有研究結果顯示，MH自然閉合率是10.6%[9]。所以，手術治療對裂孔閉合率的貢獻率還值得進一步探討。此外，ILM剝除與否也是影響手術后裂孔閉合的重要因素。治療MH的玻璃體手術中，不剝除ILM其黃斑裂孔閉合率是60.0~90.0%[7, 10-12]；剝除ILM以解除MH視網膜切線方向的牽引力[13]，MH的閉合率提高到了90.0%~100.0%[6, 7, 14]。
1.2 MH手術中ILM剝除對視功能的影響
盡管ILM剝除有助于提高MH的裂孔閉合率，但ILM剝除以及相關操作對視功能的影響值得重視。ILM是來自Müller細胞基底膜的一層10 μm厚的透明膜，其主要成分是Ⅳ型膠原纖維、氨基葡萄糖、纖維粘連蛋白和層蛋白，是視網膜和玻璃體間的結構；在全層MH中起著重要作用。通過OCT檢查對MH玻璃體手術治療后裂孔愈合過程的觀察，發現了MH手術后對視網膜外界膜(ELM)、光感受器細胞和視網膜色素上皮(RPE)影響的更多信息。MH閉合最初是膠質組織橋樣連接，通過頻域OCT檢查觀察到這種橋狀連接下的囊樣改變和膠質細胞的增生，提示光感受器細胞的重建[15, 16]。OCT檢查所見到的ELM包含了Müller細胞和視錐、視桿細胞之間的復雜結構；ELM完整是光感受器和Müller細胞復合體結構完整的標志。ELM的恢復與MH手術后視功能相關[17]。光感受器內外節連接(IS/OS)連續是光感受器細胞恢復的一個標志，也與手術后視功能恢復相關。有研究發現，至手術后12個月，光感受器的缺失仍在持續愈合、恢復[18]。ELM的愈合可能代表著其下的光感受器修復，沒有ELM的愈合，很少看到IS/OS的修復[19]。Michalewska等[16]對MH閉合的66例患者71只眼隨訪觀察發現，手術后1周，93.0%的患者有光感受器缺損；手術后1年，29.5%的患者尚可見光感受器缺損。缺損的大小手術后1周為882 μm，手術后1年減小到60 μm。還有類似的研究也觀察到，27只眼手術后1個月全部有光感受器細胞層的缺損；6個月后1/3的患眼IS/OS層完整修復。OCT檢查發現，閉合的MH中央凹變薄或光感受器細胞層不連續。提示這只眼至少1年內不會獲得可閱讀的視力[20]。MH手術已成為眼科經典的視網膜手術，手術盡管精細，仍然可以觀察到剝膜的鑷子起點處RPE的改變[21]。光毒性及剝膜同樣引起小的旁中心暗點和RPE的改變。MH手術中，裂孔下RPE缺失的發生率在4.0%~6.0%[22-24]。
而RPE的缺失可能與眼內填充氣體后面向下體位影響視網膜的血流灌注相關[21, 22]。
1.3 MH手術中使用染色劑對視功能的影響
ILM剝除可能對視網膜內層和外層有損傷，造成黃斑局部視網膜電圖(ERG)改變、b波降低、延遲[25]。其損傷的原因可能與ILM的輔助染色技術有關。常見的染色劑有吲哚青綠(ICG)、臺盼藍(TB)、亮藍G(BBG)、曲安奈德(TA)、自體血清(AB)。使用這些染色劑主要是為了容易分辨ILM，減少剝除ILM時對黃斑區視網膜的機械損傷。ICG是最早用來染色和使用最廣泛的染色方法，但從2000年開始就不斷有人對這種染色劑的可能副作用進行了報道，其內容涉及染色劑濃度、染色時間、滲透壓以及ICG容量等與副作用的相關性[25-29]。同時也有研究發現，5.0%的葡萄糖溶液稀釋ICG有助于后部ILM的著色[30]。ICG染色對視網膜的損傷可能與ICG本身直接對RPE和節細胞的損害、滲透壓對視網膜本身以及玻璃體視網膜界面影響、光氧化作用等機制有關[31-33]。ICG與TA相比，這些手術后視網膜電生理的改變多是暫時的，一般手術后1個月或幾個月后視網膜結構和功能的異常變化會有所改善[34, 35]。有人在MH手術裂孔閉合后還記錄到了ICG的細胞毒性對節細胞和軸突的可能影響[29, 36]。無論是ICG染色還是TB染色的患者，66.0%的患者手術后視網膜表面和視網膜神經纖維層有小的不規則突起，MH手術后第一個月在剝膜的區域可以看到視網膜水腫，這種改變在熒光素眼底血管造影(FFA)圖像中表現為黃斑區弱熒光，通過紅外光和自發熒光也可觀察到該區域的異常[37, 38]。這種改變至手術后2個月才會消失[39]。但也有報道這種改變可以持續幾年，但這種改變可能是暫時的、不是永久的[40]。MH手術后可以檢測到黃斑區有旁中心暗點、視野缺損，而這些區域內檢測視細胞的功能正常。因此，提示一定有神經纖維層損傷[41, 42]。BBG可染色ILM和視網膜前膜，5 min之內是安全的[43]。正是考慮到各種染色劑對視網膜各層的影響廣泛，近年來又有學者重提AB染色[44]。Lai[30]將肝素化的自體全血與5.0%葡萄糖溶液混合，用于ILM的染色，在黃斑區形成薄薄的膜，易于在剝除時分辨ILM的邊緣。其最大優點是成本低、獲取方便，對視網膜無毒性，利于手術后視功能的恢復。
1.4 不易閉合的MH治療
ILM剝除有助于提高MH的閉合率。但對于大于400 μm和更大的裂孔、復發的大裂孔、特殊類型的MH等不易閉合的MH，可考慮ILM轉位或ILM移植治療。Kuriyama等[45]用ILM轉位手術治療高度近視眼的MH，采用Michalewska等[46]的技術，選擇外觀完整、帶蒂的自體ILM，轉位到MH處，全液交換后氣體內加壓，手術后面向下體位，10只患眼中，8只眼MH閉合(80.0%)，5只眼視力提高了2行。Morizane等[47]用自體ILM移植的方法治療了10個復發的難治的MH(陳舊的特發性MH、高度近視眼MH伴視網膜劈裂、外傷MH等)，手術后9只眼MH閉合，8只眼(80.0%)視力較手術前提高。提示這兩種手術方法有助于提高難治療、不易閉合的MH療效，以期最大程度恢復視功能。
1.5 眼內填充物的選擇和手術后體位的改進
眼內填充物趨向于選擇短效氣體和手術后自由或短期特殊體位。玻璃體切割、ILM剝除后眼內填充氣體(長效氣體：C3F8、C2F6，短效氣體：SF6)或硅油，并且讓患者面向下體位，使MH的邊緣伏貼到RPE。理論上氣體產生的浮力可以是硅油的10倍[48]，氣體效果更好。比較手術后視力情況，硅油填充眼視力不如眼內注氣眼[49, 50]。對硅油填充眼進行OCT檢查，發現MH可以在手術后1 d到1年之間閉合[15, 16]。眼內長效氣體填充患者手術后面向下體位2~3周；眼內短效氣體填充的患者手術后面向下體位2~3 d，90.0%以上的MH可以閉合。手術后是否需要特殊體位以及面向下體位多長時間為宜有很多爭議。手術后不面向下體位是否會影響MH閉合目前尚未有定論。Iezzi和Kapoor[51]對68例SF6填充患者進行回顧性研究，對比面向下體位和無特殊要求的自由體位患者的手術后效果，發現兩者MH的閉合率相同。2013年他又提出，特發性MH手術后自由體位即可[52]。這些研究結果均提示，用中、短效氣體和縮短面向下體位時間是將來MH手術發展的趨勢。
1.6 并發晶狀體混濁的處置
影響MH手術后視功能的另一個重要因素是并發晶狀體混濁。玻璃體手術后1~2年，特別是老年患者，晶狀體混濁加重，白內障很快形成，視功能進一步受損。需要再次手術治療白內障，而玻璃體切割化的白內障手術風險加大。自從2002年Fujii等[53]報道25G經結膜無縫線的手術以來，玻璃體手術進入了微創時代。微創玻璃體手術不多擾動鞏膜和結膜，創口小，尤其是經鞏膜的套管、眼內顯微器械的使用，大大減少了對眼內、眼外組織的干擾，特別是對睫狀體刺激減小，使眼后節手術和眼前節手術聯合成為可能。更重要的是微創MH的手術反應輕微，而特發性MH的患者，年齡偏大，晶狀體已經硬化或有混濁，應當首選微創的眼前節和眼后節聯合手術，以便同時矯正患者的屈光狀態，提高其MH手術后視覺質量的滿意度。
2 影響鞏膜手術后視功能因素
局部鞏膜外加壓、鞏膜外放射狀外加壓、鞏膜環扎手術或扣帶手術是治療RRD的常規、經典鞏膜手術，是治療RRD的有效方法[54]。手術后黃斑下持續的視網膜下液(RSF)殘留在鞏膜手術后非常常見[1, 2, 55]。發生視網膜脫離后，早期手術特別是在黃斑沒有脫離之前手術，對患者的手術后視力康復有重要意義[56-58]。然而即使成功的鞏膜手術使脫離的視網膜復位，但還是有相當多的患者視力恢復不盡如人意，一些患者會有屈光的改變、視物變形、異色、視力恢復不滿意、矯正視力不提高等情況發生[56, 59, 60]。OCT檢查發現，這些患者黃斑區總會有RSF[1, 56, 61]。由于手術后觀察的時間點不同，文獻中報道的RRD手術后黃斑區RSF的發生率不完全一致。其中，國外文獻報道為21.6%~94.0% [55, 59]，國內文獻報道為50.8%~64.3%[1, 2]。國內外文獻報道結果均顯示RRD手術后黃斑區RSF的發生率較高。RSF很可能是導致RRD手術后視力恢復不良等一系列癥狀的重要原因。
鞏膜手術中的冷凍、放液、放置加壓物等會涉及到結膜、tong囊、窩靜脈等，這些都可能是導致RSF形成的直接或間接原因。有些RRD患者，當視網膜裂孔封閉后甚至僅眼內注氣，不需要放出RSF，其RSF很快就能吸收；但也有一些患者黃斑區RSF存留較長時間不易吸收。Veckeneer等[61]對9個RSF標本進行電子顯微鏡觀察和免疫生物化學分析，發現液體內不僅有對節盤免疫反應呈陽性的細胞和碎片，也有對節盤免疫反應呈陰性的細胞和碎片，如RPE細胞、紅細胞。其中，3個標本中對節盤免疫反應呈陽性的細胞和碎片較其他6個標本明顯增多。而這3個標本恰恰是來自手術中RSF十分黏稠和手術后OCT檢查顯示有RSF者。粘稠的RSF和多量的細胞物質是如何形成的尚不清楚。缺血和滲漏會產生RSF，但這類患者FFA檢查很少發現有缺血和滲漏的改變。冷凍可能會破壞視網膜屏障，但同樣冷凍視網膜裂孔，玻璃體手術比鞏膜手術發生RSF的情況少得多[62, 63]。通常情況下，玻璃體手術比鞏膜手術放液更容易排出RSF。有研究對比觀察發現，98例鞏膜手術中，RSF的發生率是55.0%(54/98)；100例玻璃體切割氣體內加壓手術中，RSF發生率為15.0%(15/100)[64, 65]。這是否提示放液不徹底會留下RSF抑或粘稠的液體排不干凈造成了RSF滯留。也有研究發現，青年人、下方裂孔、陳舊的和沒有玻璃體后脫離的患者容易發生RSF[64-67]；甚至100.0%出現了RSF[66]。這是否又說明玻璃體視網膜界面的粘連可能與RSF有關。分析探討產生這些差異的原因，對減少RSF的發生以及黃斑部RSF對視功能恢復帶來的不利影響或許會有幫助。
手術后RSF長期存在會對黃斑部功能造成損害。通過OCT檢查對這些患者長期觀察，會發現黃斑區彌漫性水腫伴囊樣改變、IS/OS層斷裂、黃斑區視網膜前膜生成等改變[58]，這些變化可以持續很長時間，因此有些留下永久性的改變，中心視力難以恢復到正常[58, 68]。Gharbiya等[69]研究表明，RRD手術后低視力與IS/OS改變有關。OCT檢查顯示，RRD手術后62.0％的患者黃斑中心凹解剖異常，IS/OS缺損占43.0％。IS/OS缺損可以在手術后一段時間內修復，視力得到改善。IS/OS不連續與手術后最佳矯正視力呈負相關。IS/OS交界的受損程度是衡量光感受器功能狀態的指標[66]。自發熒光的檢查也證實，有黃斑下RSF的患者自發熒光的物質增多[61]。而富含透明質酸和節盤片段的液體灌注在視網膜下，很快就會造成光感受器細胞的凋亡[70]。這就不難解釋為什么RSF會伴有視物變形和深度感缺失[71]。實驗證明，視網膜下注射透明質酸可以維持視網膜脫離很長時間[72]，高粘度富含透明質酸的RSF可以黏附在RPE表面，抑制RPE的吞噬功能，影響液體的吸收[73, 74]。對吞噬功能的影響，也間接說明了為什么RSF中細胞碎片的含量大大高于普通RSF的原因。Veckeneer等[75]對12例患者使用生理鹽水沖洗RSF，手術后4周無一例發生黃斑下RSF。對手術后的RSF，目前沒有一種成熟的治療方法。我國一些中藥的治療方法仍缺乏足夠的臨床和實驗證據支持。從預防的角度分析，手術前、手術中和手術后的頭位有利于黃斑區RSF的排出，這也許是預防手術后RSF的好方法。實際上鞏膜手術后RSF發生的病理、生理機制并不明確。傳統RRD的單次手術成功率10年前就已達92.6%[76]，但鞏膜手術視網膜復位后屈光的改變、手術后炎癥反應，特別是RSF導致的黃斑功能進一步障礙的問題一直沒有解決。鑒于鞏膜手術后黃斑區這些改變，已有人質疑這種手術的有效性。甚至國外有人提出2014年視網膜脫離的手術是做鞏膜手術還是微創玻璃體手術的議題[77]。但玻璃體手術對眼內組織代謝的干擾，中遠期療效還需要時間和相應的研究進一步評估，特別是對青年人的玻璃體手術更要慎重。
3 展望
MH手術和鞏膜手術后視功能恢復越來越得到眼科同行重視。不僅手術操作本身要像藝術精品，精雕細刻，而且手術效果要好，手術后視力得到最大恢復。MH的視網膜手術治療恰恰能體現這種理念的手術：手術時間短，剝膜技巧高，多種先進技術的應用，眼前后節的聯合操作，既最少干擾黃斑部視網膜，又改善了屈光狀態。實際上臨床醫生盼望能有藥物對IS/OS層修復進行干預，重建黃斑部視網膜解剖結構和功能，使視覺功能盡可能恢復。RRD的手術隨著對黃斑部RSF殘存機制的深入研究，對這樣的手術并發癥的認識會更加清楚。除了可以采取有效的預防手段外，新技術的引入和微創手術會讓醫生和患者對RRD手術感到更加安全，對視覺功能的恢復更有信心。
黃斑裂孔(MH)和孔源性視網膜脫離(RRD)的手術方式已較成熟。無論是玻璃體切割、內界膜(ILM)剝除的黃斑手術，還是局部鞏膜外加壓、鞏膜扣帶的單純視網膜手術，手術的成功率均已達95.0%以上[1, 2]。MH手術后視功能的恢復取決于裂孔閉合以及是否微創、ILM剝除技巧、染色劑使用、填充物選擇等因素。雖然手術質量因各自所用的設備和臨床經驗不同而有所差異，但這些手術的基本操作和技能已被越來越多的醫生掌握。目前更多關注的是手術方式的合理選擇、手術技巧的提升、微創技術的應用和利用光相干斷層掃描(OCT)檢查觀察視網膜解剖結構的改變。隨著現代醫學的發展和社會的進步，醫生、患者對手術及其預后都有更高要求和期望。在既往對RRD治療和手術后視力恢復這一眼底病臨床研究熱點、難點關注的相關專題號基礎上[3-5], 本期專題號再次聚焦于黃斑手術和鞏膜手術后黃斑解剖、功能恢復這一問題，探討影響視網膜手術后黃斑功能和視覺質量恢復的因素以及如何減輕這些因素對視功能影響的對策在今天以及今后相當長的時間范圍內可能都是眼底病醫生面臨的難題和挑戰，值得我們進一步重視并深入研究。
1 影響MH手術后視功能的因素
1.1 MH手術后裂孔閉合的影響因素
玻璃體手術治療MH，無論是患者還是醫生最關注的問題是MH手術后裂孔是否閉合。目前認為，玻璃體手術治療后90.0%的MH患者裂孔會愈合；60.0%~85.0%的患者視力可以提高2行[6, 7]。MH閉合與手術后視功能的恢復密切相關。影響手術后裂孔閉合的主要因素是MH的大小。MH孔徑大于400 μm的患者因手術者的經驗和手術方式的選擇不同，其裂孔閉合率約為73.3%~100.0%[8]。但也有研究結果顯示，MH自然閉合率是10.6%[9]。所以，手術治療對裂孔閉合率的貢獻率還值得進一步探討。此外，ILM剝除與否也是影響手術后裂孔閉合的重要因素。治療MH的玻璃體手術中，不剝除ILM其黃斑裂孔閉合率是60.0~90.0%[7, 10-12]；剝除ILM以解除MH視網膜切線方向的牽引力[13]，MH的閉合率提高到了90.0%~100.0%[6, 7, 14]。
1.2 MH手術中ILM剝除對視功能的影響
盡管ILM剝除有助于提高MH的裂孔閉合率，但ILM剝除以及相關操作對視功能的影響值得重視。ILM是來自Müller細胞基底膜的一層10 μm厚的透明膜，其主要成分是Ⅳ型膠原纖維、氨基葡萄糖、纖維粘連蛋白和層蛋白，是視網膜和玻璃體間的結構；在全層MH中起著重要作用。通過OCT檢查對MH玻璃體手術治療后裂孔愈合過程的觀察，發現了MH手術后對視網膜外界膜(ELM)、光感受器細胞和視網膜色素上皮(RPE)影響的更多信息。MH閉合最初是膠質組織橋樣連接，通過頻域OCT檢查觀察到這種橋狀連接下的囊樣改變和膠質細胞的增生，提示光感受器細胞的重建[15, 16]。OCT檢查所見到的ELM包含了Müller細胞和視錐、視桿細胞之間的復雜結構；ELM完整是光感受器和Müller細胞復合體結構完整的標志。ELM的恢復與MH手術后視功能相關[17]。光感受器內外節連接(IS/OS)連續是光感受器細胞恢復的一個標志，也與手術后視功能恢復相關。有研究發現，至手術后12個月，光感受器的缺失仍在持續愈合、恢復[18]。ELM的愈合可能代表著其下的光感受器修復，沒有ELM的愈合，很少看到IS/OS的修復[19]。Michalewska等[16]對MH閉合的66例患者71只眼隨訪觀察發現，手術后1周，93.0%的患者有光感受器缺損；手術后1年，29.5%的患者尚可見光感受器缺損。缺損的大小手術后1周為882 μm，手術后1年減小到60 μm。還有類似的研究也觀察到，27只眼手術后1個月全部有光感受器細胞層的缺損；6個月后1/3的患眼IS/OS層完整修復。OCT檢查發現，閉合的MH中央凹變薄或光感受器細胞層不連續。提示這只眼至少1年內不會獲得可閱讀的視力[20]。MH手術已成為眼科經典的視網膜手術，手術盡管精細，仍然可以觀察到剝膜的鑷子起點處RPE的改變[21]。光毒性及剝膜同樣引起小的旁中心暗點和RPE的改變。MH手術中，裂孔下RPE缺失的發生率在4.0%~6.0%[22-24]。
而RPE的缺失可能與眼內填充氣體后面向下體位影響視網膜的血流灌注相關[21, 22]。
1.3 MH手術中使用染色劑對視功能的影響
ILM剝除可能對視網膜內層和外層有損傷，造成黃斑局部視網膜電圖(ERG)改變、b波降低、延遲[25]。其損傷的原因可能與ILM的輔助染色技術有關。常見的染色劑有吲哚青綠(ICG)、臺盼藍(TB)、亮藍G(BBG)、曲安奈德(TA)、自體血清(AB)。使用這些染色劑主要是為了容易分辨ILM，減少剝除ILM時對黃斑區視網膜的機械損傷。ICG是最早用來染色和使用最廣泛的染色方法，但從2000年開始就不斷有人對這種染色劑的可能副作用進行了報道，其內容涉及染色劑濃度、染色時間、滲透壓以及ICG容量等與副作用的相關性[25-29]。同時也有研究發現，5.0%的葡萄糖溶液稀釋ICG有助于后部ILM的著色[30]。ICG染色對視網膜的損傷可能與ICG本身直接對RPE和節細胞的損害、滲透壓對視網膜本身以及玻璃體視網膜界面影響、光氧化作用等機制有關[31-33]。ICG與TA相比，這些手術后視網膜電生理的改變多是暫時的，一般手術后1個月或幾個月后視網膜結構和功能的異常變化會有所改善[34, 35]。有人在MH手術裂孔閉合后還記錄到了ICG的細胞毒性對節細胞和軸突的可能影響[29, 36]。無論是ICG染色還是TB染色的患者，66.0%的患者手術后視網膜表面和視網膜神經纖維層有小的不規則突起，MH手術后第一個月在剝膜的區域可以看到視網膜水腫，這種改變在熒光素眼底血管造影(FFA)圖像中表現為黃斑區弱熒光，通過紅外光和自發熒光也可觀察到該區域的異常[37, 38]。這種改變至手術后2個月才會消失[39]。但也有報道這種改變可以持續幾年，但這種改變可能是暫時的、不是永久的[40]。MH手術后可以檢測到黃斑區有旁中心暗點、視野缺損，而這些區域內檢測視細胞的功能正常。因此，提示一定有神經纖維層損傷[41, 42]。BBG可染色ILM和視網膜前膜，5 min之內是安全的[43]。正是考慮到各種染色劑對視網膜各層的影響廣泛，近年來又有學者重提AB染色[44]。Lai[30]將肝素化的自體全血與5.0%葡萄糖溶液混合，用于ILM的染色，在黃斑區形成薄薄的膜，易于在剝除時分辨ILM的邊緣。其最大優點是成本低、獲取方便，對視網膜無毒性，利于手術后視功能的恢復。
1.4 不易閉合的MH治療
ILM剝除有助于提高MH的閉合率。但對于大于400 μm和更大的裂孔、復發的大裂孔、特殊類型的MH等不易閉合的MH，可考慮ILM轉位或ILM移植治療。Kuriyama等[45]用ILM轉位手術治療高度近視眼的MH，采用Michalewska等[46]的技術，選擇外觀完整、帶蒂的自體ILM，轉位到MH處，全液交換后氣體內加壓，手術后面向下體位，10只患眼中，8只眼MH閉合(80.0%)，5只眼視力提高了2行。Morizane等[47]用自體ILM移植的方法治療了10個復發的難治的MH(陳舊的特發性MH、高度近視眼MH伴視網膜劈裂、外傷MH等)，手術后9只眼MH閉合，8只眼(80.0%)視力較手術前提高。提示這兩種手術方法有助于提高難治療、不易閉合的MH療效，以期最大程度恢復視功能。
1.5 眼內填充物的選擇和手術后體位的改進
眼內填充物趨向于選擇短效氣體和手術后自由或短期特殊體位。玻璃體切割、ILM剝除后眼內填充氣體(長效氣體：C3F8、C2F6，短效氣體：SF6)或硅油，并且讓患者面向下體位，使MH的邊緣伏貼到RPE。理論上氣體產生的浮力可以是硅油的10倍[48]，氣體效果更好。比較手術后視力情況，硅油填充眼視力不如眼內注氣眼[49, 50]。對硅油填充眼進行OCT檢查，發現MH可以在手術后1 d到1年之間閉合[15, 16]。眼內長效氣體填充患者手術后面向下體位2~3周；眼內短效氣體填充的患者手術后面向下體位2~3 d，90.0%以上的MH可以閉合。手術后是否需要特殊體位以及面向下體位多長時間為宜有很多爭議。手術后不面向下體位是否會影響MH閉合目前尚未有定論。Iezzi和Kapoor[51]對68例SF6填充患者進行回顧性研究，對比面向下體位和無特殊要求的自由體位患者的手術后效果，發現兩者MH的閉合率相同。2013年他又提出，特發性MH手術后自由體位即可[52]。這些研究結果均提示，用中、短效氣體和縮短面向下體位時間是將來MH手術發展的趨勢。
1.6 并發晶狀體混濁的處置
影響MH手術后視功能的另一個重要因素是并發晶狀體混濁。玻璃體手術后1~2年，特別是老年患者，晶狀體混濁加重，白內障很快形成，視功能進一步受損。需要再次手術治療白內障，而玻璃體切割化的白內障手術風險加大。自從2002年Fujii等[53]報道25G經結膜無縫線的手術以來，玻璃體手術進入了微創時代。微創玻璃體手術不多擾動鞏膜和結膜，創口小，尤其是經鞏膜的套管、眼內顯微器械的使用，大大減少了對眼內、眼外組織的干擾，特別是對睫狀體刺激減小，使眼后節手術和眼前節手術聯合成為可能。更重要的是微創MH的手術反應輕微，而特發性MH的患者，年齡偏大，晶狀體已經硬化或有混濁，應當首選微創的眼前節和眼后節聯合手術，以便同時矯正患者的屈光狀態，提高其MH手術后視覺質量的滿意度。
2 影響鞏膜手術后視功能因素
局部鞏膜外加壓、鞏膜外放射狀外加壓、鞏膜環扎手術或扣帶手術是治療RRD的常規、經典鞏膜手術，是治療RRD的有效方法[54]。手術后黃斑下持續的視網膜下液(RSF)殘留在鞏膜手術后非常常見[1, 2, 55]。發生視網膜脫離后，早期手術特別是在黃斑沒有脫離之前手術，對患者的手術后視力康復有重要意義[56-58]。然而即使成功的鞏膜手術使脫離的視網膜復位，但還是有相當多的患者視力恢復不盡如人意，一些患者會有屈光的改變、視物變形、異色、視力恢復不滿意、矯正視力不提高等情況發生[56, 59, 60]。OCT檢查發現，這些患者黃斑區總會有RSF[1, 56, 61]。由于手術后觀察的時間點不同，文獻中報道的RRD手術后黃斑區RSF的發生率不完全一致。其中，國外文獻報道為21.6%~94.0% [55, 59]，國內文獻報道為50.8%~64.3%[1, 2]。國內外文獻報道結果均顯示RRD手術后黃斑區RSF的發生率較高。RSF很可能是導致RRD手術后視力恢復不良等一系列癥狀的重要原因。
鞏膜手術中的冷凍、放液、放置加壓物等會涉及到結膜、tong囊、窩靜脈等，這些都可能是導致RSF形成的直接或間接原因。有些RRD患者，當視網膜裂孔封閉后甚至僅眼內注氣，不需要放出RSF，其RSF很快就能吸收；但也有一些患者黃斑區RSF存留較長時間不易吸收。Veckeneer等[61]對9個RSF標本進行電子顯微鏡觀察和免疫生物化學分析，發現液體內不僅有對節盤免疫反應呈陽性的細胞和碎片，也有對節盤免疫反應呈陰性的細胞和碎片，如RPE細胞、紅細胞。其中，3個標本中對節盤免疫反應呈陽性的細胞和碎片較其他6個標本明顯增多。而這3個標本恰恰是來自手術中RSF十分黏稠和手術后OCT檢查顯示有RSF者。粘稠的RSF和多量的細胞物質是如何形成的尚不清楚。缺血和滲漏會產生RSF，但這類患者FFA檢查很少發現有缺血和滲漏的改變。冷凍可能會破壞視網膜屏障，但同樣冷凍視網膜裂孔，玻璃體手術比鞏膜手術發生RSF的情況少得多[62, 63]。通常情況下，玻璃體手術比鞏膜手術放液更容易排出RSF。有研究對比觀察發現，98例鞏膜手術中，RSF的發生率是55.0%(54/98)；100例玻璃體切割氣體內加壓手術中，RSF發生率為15.0%(15/100)[64, 65]。這是否提示放液不徹底會留下RSF抑或粘稠的液體排不干凈造成了RSF滯留。也有研究發現，青年人、下方裂孔、陳舊的和沒有玻璃體后脫離的患者容易發生RSF[64-67]；甚至100.0%出現了RSF[66]。這是否又說明玻璃體視網膜界面的粘連可能與RSF有關。分析探討產生這些差異的原因，對減少RSF的發生以及黃斑部RSF對視功能恢復帶來的不利影響或許會有幫助。
手術后RSF長期存在會對黃斑部功能造成損害。通過OCT檢查對這些患者長期觀察，會發現黃斑區彌漫性水腫伴囊樣改變、IS/OS層斷裂、黃斑區視網膜前膜生成等改變[58]，這些變化可以持續很長時間，因此有些留下永久性的改變，中心視力難以恢復到正常[58, 68]。Gharbiya等[69]研究表明，RRD手術后低視力與IS/OS改變有關。OCT檢查顯示，RRD手術后62.0％的患者黃斑中心凹解剖異常，IS/OS缺損占43.0％。IS/OS缺損可以在手術后一段時間內修復，視力得到改善。IS/OS不連續與手術后最佳矯正視力呈負相關。IS/OS交界的受損程度是衡量光感受器功能狀態的指標[66]。自發熒光的檢查也證實，有黃斑下RSF的患者自發熒光的物質增多[61]。而富含透明質酸和節盤片段的液體灌注在視網膜下，很快就會造成光感受器細胞的凋亡[70]。這就不難解釋為什么RSF會伴有視物變形和深度感缺失[71]。實驗證明，視網膜下注射透明質酸可以維持視網膜脫離很長時間[72]，高粘度富含透明質酸的RSF可以黏附在RPE表面，抑制RPE的吞噬功能，影響液體的吸收[73, 74]。對吞噬功能的影響，也間接說明了為什么RSF中細胞碎片的含量大大高于普通RSF的原因。Veckeneer等[75]對12例患者使用生理鹽水沖洗RSF，手術后4周無一例發生黃斑下RSF。對手術后的RSF，目前沒有一種成熟的治療方法。我國一些中藥的治療方法仍缺乏足夠的臨床和實驗證據支持。從預防的角度分析，手術前、手術中和手術后的頭位有利于黃斑區RSF的排出，這也許是預防手術后RSF的好方法。實際上鞏膜手術后RSF發生的病理、生理機制并不明確。傳統RRD的單次手術成功率10年前就已達92.6%[76]，但鞏膜手術視網膜復位后屈光的改變、手術后炎癥反應，特別是RSF導致的黃斑功能進一步障礙的問題一直沒有解決。鑒于鞏膜手術后黃斑區這些改變，已有人質疑這種手術的有效性。甚至國外有人提出2014年視網膜脫離的手術是做鞏膜手術還是微創玻璃體手術的議題[77]。但玻璃體手術對眼內組織代謝的干擾，中遠期療效還需要時間和相應的研究進一步評估，特別是對青年人的玻璃體手術更要慎重。
3 展望
MH手術和鞏膜手術后視功能恢復越來越得到眼科同行重視。不僅手術操作本身要像藝術精品，精雕細刻，而且手術效果要好，手術后視力得到最大恢復。MH的視網膜手術治療恰恰能體現這種理念的手術：手術時間短，剝膜技巧高，多種先進技術的應用，眼前后節的聯合操作，既最少干擾黃斑部視網膜，又改善了屈光狀態。實際上臨床醫生盼望能有藥物對IS/OS層修復進行干預，重建黃斑部視網膜解剖結構和功能，使視覺功能盡可能恢復。RRD的手術隨著對黃斑部RSF殘存機制的深入研究，對這樣的手術并發癥的認識會更加清楚。除了可以采取有效的預防手段外，新技術的引入和微創手術會讓醫生和患者對RRD手術感到更加安全，對視覺功能的恢復更有信心。