引用本文： 張蕾, 譚榮強, 吳林彬, 鄭春昌. 妊娠高血壓綜合征患者產后視力下降時眼底及熒光素眼底血管造影表現. 中華眼底病雜志, 2014, 30(3): 311-313. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.03.021 復制
妊娠高血壓綜合征(PIH)患者全身小動脈痙攣改變可引起不同程度的眼部損傷，導致妊娠高血壓視網膜病變、脈絡膜病變、視神經病變等[1, 2]。既往研究認為，PIH眼底改變僅是視網膜血管受累。但熒光素眼底血管造影(FFA)檢查發現脈絡膜血管及視網膜色素上皮(RPE)損傷才是PIH眼底改變的主要原因[3-7]。通常PIH視網膜病變在終止妊娠后短時期內可因血壓下降而自行消失；但也有部分PIH患者產后血壓下降后，仍會出現視力下降，目前針對此類患者的FFA表現特征報道尚少。為此，我們對一組產后視力下降的PIH患者進行了FFA檢查。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2011年2月至2013年3月在我院就診且臨床資料完整的PIH患者12例24只眼納入觀察。患者年齡24～30歲，平均年齡24.5歲。均為初產婦，順產2例，血壓控制欠佳行剖宮產終止妊娠10例。納入標準：有高血壓、水腫、蛋白尿等臨床表現；臨床體征、輔助檢查等結果符合PIH診斷標準[3] ,產后不同時期出現雙眼視力突然下降。頭顱CT、頸部血管B型超聲，血常規、尿常規、心腎功能及風濕項目等檢查排除視力下降前已合并有高血壓、腎病、糖尿病、顱腦等全身疾病或其他明確影響視力眼部疾病者。 患者發現高血壓時間為孕32～39周，平均孕周36.7周。收縮壓150～220 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)，舒張壓100～130 mmHg。水腫檢查均為(+)。尿蛋白檢查5例為(++)，7例為(+++)。出現視力下降的時間，產后1周內者4只眼；2周者6只眼；>2周但≤6個月者14只眼。其中，產后1周內者發病時血壓高，水腫、蛋白尿未消退；矯正視力0.12～0.3；視野檢查未見明顯異常。產后2周者發病時血壓控制良好，但水腫、蛋白尿未完全消退；>2周但≤6個月者發病時，血壓正常，水腫、蛋白尿完全消退。視力下降時間出現在產后2周及以上的20只眼中，矯正視力手動～0.02者8只眼，0.04～0.08者2只眼，0.1～0.3者10只眼。眼壓15～18 mmHg。視野檢查,中心暗點6只眼；旁中心暗點7只眼；中心啞鈴狀暗點5只眼；象限性缺損2只眼。
所有患者均行視力、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、FFA、眼壓、視野檢查。FFA檢查前均簽署知情同意書，血壓控制在≤140/90 mmHg。檢查在心內科醫師監護下進行。行FFA檢查時視力手動～0.02者4只眼；0.04～0.1者14只眼；0.12～0.3者6只眼。
2 結果
所有患眼眼前節正常。眼底檢查均可見不同程度視網膜動脈狹窄。
視力下降時間出現在產后1周內4只眼，眼底可見視盤水腫、邊界不清楚；動脈痙攣狹窄，靜脈紆曲；視盤周圍及黃斑區視網膜多個白色棉絨斑；血管旁、視盤緣片狀出血灶；黃斑區視網膜水腫，未見滲出性視網膜脫離(圖 1)。FFA檢查，動靜脈充盈時間正常；動脈行徑僵直，靜脈紆曲擴張；視盤鼻側及黃斑區鼻側視網膜見多處無灌注弱熒光區，周圍毛細血管擴張，末端膨大；黃斑拱環破壞，后期熒光滲漏，形成黃斑囊樣水腫；脈絡膜中周部熒光充盈遲緩，視網膜出現層流時脈絡膜背景熒光隱約可見；靜脈期脈絡膜仍呈斑駁狀弱熒光，部分脈絡膜背景熒光未顯影；整個視盤后期因熒光滲漏表現強熒光，邊界不清，眼底中周部見多個廣泛分布Elschnig斑，表現為周圍透見熒光夾雜中央色素遮蔽弱熒光(圖 2)，在周邊部呈長條狀Siegrist斑(圖 3)。
視力下降時間出現在產后2周者，眼底視盤顏色淡紅，邊界清楚；可見視網膜動脈狹窄，同時伴有視網膜顳側多個灰黃色斑片狀病灶(圖 4)。FFA檢查，視網膜動靜脈充盈時間正常、脈絡膜熒光出現時間正常；除出現Elschnig斑、Siegrist斑外，還可以清晰見到脈絡膜背景熒光呈斑駁樣鑲嵌狀外觀；視網膜見多處散在視網膜色素上皮(RPE)損害，呈點狀熒光滲漏，后期明顯(圖 5)；視盤早期熒光正常，后期因熒光滲漏表現強熒光，邊界不清楚(圖 6)。
視力下降時間出現在>2周但≤6個月者，眼底視盤充血水腫，邊界不清楚，視網膜動脈狹窄同時伴有視網膜顳側多個灰黃色斑片狀病灶(圖 7)。FFA檢查，視盤表面血管擴張，后期熒光滲漏，邊界不清楚呈強熒光；視網膜可見Elschnig斑、Siegrist斑及脈絡膜多角形斑駁狀弱背景熒光(圖 8)。
圖1
右眼彩色眼底像。視網膜見多片白色棉絨斑，黃斑水腫 ? ?圖 2 右眼FFA像。視網膜見多處無灌注弱熒光區，周圍毛細血管擴張，脈絡膜呈斑駁狀弱熒光及Elschnig斑(白箭) ? ?圖 3 左眼FFA像。RPE點狀缺損、滲漏，周邊 Siegrist斑 ? ?圖 4 右眼彩色眼底像。視網膜顳側多個灰黃色斑片狀病灶 ? ?圖 5 右眼FFA像。脈絡膜背景熒光呈斑駁樣鑲嵌狀外觀 ? ?圖 6 右眼FFA像。視盤后期因熒光滲漏呈強熒光，邊界不清楚 ? ?圖 7 左眼彩色眼底像。視盤充血水腫，邊界不清楚 ? ?圖 8 左眼FFA像。視盤表面血管擴張，后期熒光滲漏，邊界不清楚呈強熒光,斑駁狀脈絡膜熒光，Elschnig斑、Siegrist斑
經產科、內科會診，視力下降時間出現在產后1周內者給予降血壓、改善微循環治療；視力下降時間出現在產后2周及以上者給予擴張血管、改善微循環、腎臟保護治療，同時再給予多種B族維生素以及酌情糖皮質激素治療。治療后，視力下降時間出現在產后1周內者，血壓控制在正常范圍，水腫、蛋白尿消退；矯正視力0.8～1.0。視力下降時間出現在產后2周及以上者，水腫、蛋白尿消退；矯正視力>0.8者18只眼，0.1者2只眼。 視野檢查正常18只眼；矯正視力0.1者2只眼，隨訪期間視野損害加重，呈向心性縮小。所有患眼眼壓正常。
3 討論
臨床上考慮到胎兒及孕婦的安全，對于PIH患者行FFA檢查比較受限制。本組患者視力突然下降時間均發生在產后，行FFA檢查時，患者血壓、水腫、蛋白尿得到一定程度控制，生命體征穩定。
既往研究認為，PIH眼底改變僅是視網膜血管受累。有研究對PIH患者行FFA檢查，發現脈絡膜血管及RPE也存在損傷[4-8]。本組視力下降時間出現在產后1周內的4只眼，呈急性高血壓病眼底表現，視網膜動脈痙攣，視網膜、脈絡膜呈現缺血性弱熒光，符合PIH急性發作期全身小動脈強烈痙攣改變導致眼及腎臟等組織缺血改變。患者經控制血壓、改善微循環后水腫、蛋白尿消退，視力恢復良好。視力下降時間出現在產后2周及以上的20只眼，發病時患者血壓已控制良好，但視力下降明顯。6只眼視盤表現正常；FFA檢查，視盤早期正常熒光，后期呈強熒光。14只眼視盤充血水腫；FFA檢查可見視盤表面血管擴張，后期熒光滲漏呈強熒光，邊界不清楚。16只眼視網膜見多處散在RPE損害，呈點狀熒光滲漏。20只眼脈絡膜呈斑駁狀弱熒光及視網膜中周部有Elschnig斑和Siegrist斑。視野呈中心暗點、旁中心暗點、啞鈴狀暗點等表現；眼壓正常。這些患者雖然脈絡膜曾有急性缺血改變，RPE損傷，但非視力下降主要原因，視神經炎或球后視神經炎很可能是此時患者視力下降的主要原因。PIH是一類特殊類型高血壓，雖然患者產后血壓、水腫、蛋白尿控制，但產后一段時期內分泌水平波動明顯、免疫狀態處于特別時期，加之產后還需要哺乳護理嬰兒，容易出現精神疲勞、情緒波動，加上妊娠時胎盤釋放出某些免疫致病因子，所有這些因素使得血液中的某些成分及血管壁上的某些受體產生各種免疫或應急反應，發生急性視神經炎或球后視神經炎，也使部分患者眼部小動脈出現痙攣收縮，從而出現視網膜、脈絡膜急性缺血性改變。
本組20只患眼脈絡膜呈斑駁狀弱熒光，可能存在脈絡膜低灌注。但因患者處于哺乳期未行吲哚青綠血管造影檢查。經治療后，18只眼視力恢復良好，復查視野恢復正常，有2只眼視力恢復欠佳，在以后半年隨訪中發現視野損害加重，呈向心性縮小。目前多數學者認為視盤血供主要來自睫狀后動脈[9]，脈絡膜低灌注可能從一定程度提示視盤存在低灌注，視盤慢性低灌注可能是上述2只眼視野進一步損害的原因。
妊娠高血壓綜合征(PIH)患者全身小動脈痙攣改變可引起不同程度的眼部損傷，導致妊娠高血壓視網膜病變、脈絡膜病變、視神經病變等[1, 2]。既往研究認為，PIH眼底改變僅是視網膜血管受累。但熒光素眼底血管造影(FFA)檢查發現脈絡膜血管及視網膜色素上皮(RPE)損傷才是PIH眼底改變的主要原因[3-7]。通常PIH視網膜病變在終止妊娠后短時期內可因血壓下降而自行消失；但也有部分PIH患者產后血壓下降后，仍會出現視力下降，目前針對此類患者的FFA表現特征報道尚少。為此，我們對一組產后視力下降的PIH患者進行了FFA檢查。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2011年2月至2013年3月在我院就診且臨床資料完整的PIH患者12例24只眼納入觀察。患者年齡24～30歲，平均年齡24.5歲。均為初產婦，順產2例，血壓控制欠佳行剖宮產終止妊娠10例。納入標準：有高血壓、水腫、蛋白尿等臨床表現；臨床體征、輔助檢查等結果符合PIH診斷標準[3] ,產后不同時期出現雙眼視力突然下降。頭顱CT、頸部血管B型超聲，血常規、尿常規、心腎功能及風濕項目等檢查排除視力下降前已合并有高血壓、腎病、糖尿病、顱腦等全身疾病或其他明確影響視力眼部疾病者。 患者發現高血壓時間為孕32～39周，平均孕周36.7周。收縮壓150～220 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)，舒張壓100～130 mmHg。水腫檢查均為(+)。尿蛋白檢查5例為(++)，7例為(+++)。出現視力下降的時間，產后1周內者4只眼；2周者6只眼；>2周但≤6個月者14只眼。其中，產后1周內者發病時血壓高，水腫、蛋白尿未消退；矯正視力0.12～0.3；視野檢查未見明顯異常。產后2周者發病時血壓控制良好，但水腫、蛋白尿未完全消退；>2周但≤6個月者發病時，血壓正常，水腫、蛋白尿完全消退。視力下降時間出現在產后2周及以上的20只眼中，矯正視力手動～0.02者8只眼，0.04～0.08者2只眼，0.1～0.3者10只眼。眼壓15～18 mmHg。視野檢查,中心暗點6只眼；旁中心暗點7只眼；中心啞鈴狀暗點5只眼；象限性缺損2只眼。
所有患者均行視力、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、FFA、眼壓、視野檢查。FFA檢查前均簽署知情同意書，血壓控制在≤140/90 mmHg。檢查在心內科醫師監護下進行。行FFA檢查時視力手動～0.02者4只眼；0.04～0.1者14只眼；0.12～0.3者6只眼。
2 結果
所有患眼眼前節正常。眼底檢查均可見不同程度視網膜動脈狹窄。
視力下降時間出現在產后1周內4只眼，眼底可見視盤水腫、邊界不清楚；動脈痙攣狹窄，靜脈紆曲；視盤周圍及黃斑區視網膜多個白色棉絨斑；血管旁、視盤緣片狀出血灶；黃斑區視網膜水腫，未見滲出性視網膜脫離(圖 1)。FFA檢查，動靜脈充盈時間正常；動脈行徑僵直，靜脈紆曲擴張；視盤鼻側及黃斑區鼻側視網膜見多處無灌注弱熒光區，周圍毛細血管擴張，末端膨大；黃斑拱環破壞，后期熒光滲漏，形成黃斑囊樣水腫；脈絡膜中周部熒光充盈遲緩，視網膜出現層流時脈絡膜背景熒光隱約可見；靜脈期脈絡膜仍呈斑駁狀弱熒光，部分脈絡膜背景熒光未顯影；整個視盤后期因熒光滲漏表現強熒光，邊界不清，眼底中周部見多個廣泛分布Elschnig斑，表現為周圍透見熒光夾雜中央色素遮蔽弱熒光(圖 2)，在周邊部呈長條狀Siegrist斑(圖 3)。
視力下降時間出現在產后2周者，眼底視盤顏色淡紅，邊界清楚；可見視網膜動脈狹窄，同時伴有視網膜顳側多個灰黃色斑片狀病灶(圖 4)。FFA檢查，視網膜動靜脈充盈時間正常、脈絡膜熒光出現時間正常；除出現Elschnig斑、Siegrist斑外，還可以清晰見到脈絡膜背景熒光呈斑駁樣鑲嵌狀外觀；視網膜見多處散在視網膜色素上皮(RPE)損害，呈點狀熒光滲漏，后期明顯(圖 5)；視盤早期熒光正常，后期因熒光滲漏表現強熒光，邊界不清楚(圖 6)。
視力下降時間出現在>2周但≤6個月者，眼底視盤充血水腫，邊界不清楚，視網膜動脈狹窄同時伴有視網膜顳側多個灰黃色斑片狀病灶(圖 7)。FFA檢查，視盤表面血管擴張，后期熒光滲漏，邊界不清楚呈強熒光；視網膜可見Elschnig斑、Siegrist斑及脈絡膜多角形斑駁狀弱背景熒光(圖 8)。
圖1
右眼彩色眼底像。視網膜見多片白色棉絨斑，黃斑水腫 ? ?圖 2 右眼FFA像。視網膜見多處無灌注弱熒光區，周圍毛細血管擴張，脈絡膜呈斑駁狀弱熒光及Elschnig斑(白箭) ? ?圖 3 左眼FFA像。RPE點狀缺損、滲漏，周邊 Siegrist斑 ? ?圖 4 右眼彩色眼底像。視網膜顳側多個灰黃色斑片狀病灶 ? ?圖 5 右眼FFA像。脈絡膜背景熒光呈斑駁樣鑲嵌狀外觀 ? ?圖 6 右眼FFA像。視盤后期因熒光滲漏呈強熒光，邊界不清楚 ? ?圖 7 左眼彩色眼底像。視盤充血水腫，邊界不清楚 ? ?圖 8 左眼FFA像。視盤表面血管擴張，后期熒光滲漏，邊界不清楚呈強熒光,斑駁狀脈絡膜熒光，Elschnig斑、Siegrist斑
經產科、內科會診，視力下降時間出現在產后1周內者給予降血壓、改善微循環治療；視力下降時間出現在產后2周及以上者給予擴張血管、改善微循環、腎臟保護治療，同時再給予多種B族維生素以及酌情糖皮質激素治療。治療后，視力下降時間出現在產后1周內者，血壓控制在正常范圍，水腫、蛋白尿消退；矯正視力0.8～1.0。視力下降時間出現在產后2周及以上者，水腫、蛋白尿消退；矯正視力>0.8者18只眼，0.1者2只眼。 視野檢查正常18只眼；矯正視力0.1者2只眼，隨訪期間視野損害加重，呈向心性縮小。所有患眼眼壓正常。
3 討論
臨床上考慮到胎兒及孕婦的安全，對于PIH患者行FFA檢查比較受限制。本組患者視力突然下降時間均發生在產后，行FFA檢查時，患者血壓、水腫、蛋白尿得到一定程度控制，生命體征穩定。
既往研究認為，PIH眼底改變僅是視網膜血管受累。有研究對PIH患者行FFA檢查，發現脈絡膜血管及RPE也存在損傷[4-8]。本組視力下降時間出現在產后1周內的4只眼，呈急性高血壓病眼底表現，視網膜動脈痙攣，視網膜、脈絡膜呈現缺血性弱熒光，符合PIH急性發作期全身小動脈強烈痙攣改變導致眼及腎臟等組織缺血改變。患者經控制血壓、改善微循環后水腫、蛋白尿消退，視力恢復良好。視力下降時間出現在產后2周及以上的20只眼，發病時患者血壓已控制良好，但視力下降明顯。6只眼視盤表現正常；FFA檢查，視盤早期正常熒光，后期呈強熒光。14只眼視盤充血水腫；FFA檢查可見視盤表面血管擴張，后期熒光滲漏呈強熒光，邊界不清楚。16只眼視網膜見多處散在RPE損害，呈點狀熒光滲漏。20只眼脈絡膜呈斑駁狀弱熒光及視網膜中周部有Elschnig斑和Siegrist斑。視野呈中心暗點、旁中心暗點、啞鈴狀暗點等表現；眼壓正常。這些患者雖然脈絡膜曾有急性缺血改變，RPE損傷，但非視力下降主要原因，視神經炎或球后視神經炎很可能是此時患者視力下降的主要原因。PIH是一類特殊類型高血壓，雖然患者產后血壓、水腫、蛋白尿控制，但產后一段時期內分泌水平波動明顯、免疫狀態處于特別時期，加之產后還需要哺乳護理嬰兒，容易出現精神疲勞、情緒波動，加上妊娠時胎盤釋放出某些免疫致病因子，所有這些因素使得血液中的某些成分及血管壁上的某些受體產生各種免疫或應急反應，發生急性視神經炎或球后視神經炎，也使部分患者眼部小動脈出現痙攣收縮，從而出現視網膜、脈絡膜急性缺血性改變。
本組20只患眼脈絡膜呈斑駁狀弱熒光，可能存在脈絡膜低灌注。但因患者處于哺乳期未行吲哚青綠血管造影檢查。經治療后，18只眼視力恢復良好，復查視野恢復正常，有2只眼視力恢復欠佳，在以后半年隨訪中發現視野損害加重，呈向心性縮小。目前多數學者認為視盤血供主要來自睫狀后動脈[9]，脈絡膜低灌注可能從一定程度提示視盤存在低灌注，視盤慢性低灌注可能是上述2只眼視野進一步損害的原因。
