結核性眼部病變占全身結核病的1.40%～5.74%[1]，同時眼結核也可以是機體感染結核的唯一表現[2]。脈絡膜具有豐富的血供，是眼部結核易受累的部位。結核性脈絡膜病變主要包括匍行性脈絡膜炎、多灶性脈絡膜炎、脈絡膜結節和脈絡膜結核瘤。其中，脈絡膜結核瘤易誤診為眼內腫瘤或其他肉芽腫性炎癥，延誤治療。目前，國內脈絡膜結核瘤均局限于個案報道[3-5]。本研究回顧分析了一組脈絡膜結核瘤患者的臨床特征及治療預后。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究經復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院倫理委員會審核（批準號：2020119）；遵循《赫爾辛基宣言》原則。
2011年至2022年于復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科檢查確診的脈絡膜結核瘤患者15例16只眼納入本研究。納入標準：（1）視網膜下黃白色病灶或超聲生物顯微鏡檢查顯示周邊睫狀體脈絡膜肉芽腫性病灶（圖1）；（2）結核菌素試驗和（或）γ干擾素釋放試驗陽性或全身有結核病灶。排除梅毒、艾滋病、弓形蟲等感染性疾病者。
圖1
脈絡膜結核瘤、睫狀體脈絡膜結核性肉芽腫患者彩色眼底、UBM像 1A示脈絡膜結核瘤患者彩色眼底像，顳下視網膜下黃白色病灶；1B示睫狀體脈絡膜結核性肉芽腫患者UBM像，睫狀體水腫增厚，睫狀體平坦部及睫狀冠探及邊界不清弱回聲區 UBM：超聲生物顯微鏡
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、眼底彩色照相、眼底自身熒光（FAF）、光相干斷層掃描（OCT）、熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查。全身胸部CT檢查以及實驗室結核菌素試驗、γ干擾素釋放試驗以及弓形蟲、梅毒、人類免疫缺陷病毒、類風濕因子、抗核抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體等血清學檢查。BCVA檢查采用Snellen視力表進行，記錄時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。
患者均給予抗結核治療，異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇聯合治療2個月，其后改為異煙肼、利福平聯合治療。治療持續時間≥1年。同時聯合口服潑尼松13例，起始劑量為0.5 mg/（kg·d），根據病情逐漸減量、停藥。 治療過程中，密切隨訪血常規、肝腎功能等以監測藥物全身副作用。出現并發癥，如并發性白內障、孔源性視網膜脫離具備手術指征者行手術治療。
隨訪時間＞12個月，平均36個月。回顧分析患者的臨床表現、治療情況及預后。
采用SPSS26.0軟件行統計學分析處理。治療前后logMAR BCVA比較采用秩和檢驗；最終視力預后相關因素采用線性回歸分析。各組之間BCVA比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
15例患者中，男性5例6只眼，女性9例9只眼；雙眼、單眼發病分別為14、1例。年齡（47.8±15.48）（21～74）歲。出現癥狀至確診時間為（29.0±5.1）d（5～90 d）。結核菌素試驗結果強陽性7例；γ干擾素釋放試驗陽性8例。伴肺結核6例，其中活動性肺結核3例；腹膜結核1例。腎移植手術后服用免疫抑制劑1例；無全身免疫抑制因素14例。
患眼logMAR BCVA 1.02±0.57（1.85～0.50）。16只眼中，病灶位于后極部12只眼，其中位于視盤（圖2）1只眼；位于周邊部4只眼。大小1.5～4.0個視盤直徑（DD）。伴眼前節炎癥9只眼，多發生于病灶位于周邊部者；玻璃體炎癥9只眼；滲出性視網膜脫離（ERD）7只眼，多發生于病灶位于后極部者（表1）。伴全身結核的7例中，病灶位于后極部6例（85.7%，6/7）；ERD 4例（57.1%，4/7）。
圖2
視盤脈絡膜結核瘤患者彩色眼底像 視盤處可見一邊界模糊的黃色脈絡膜隆起病灶
表1
脈絡膜結核瘤患者一般臨床資料
FAF檢查，病灶處輕度強自身熒光（圖3A）。B型超聲檢查，眼球壁前局部拱形隆起弱回聲，內回聲不均勻，邊界不清（圖3B）。OCT檢查，病灶處脈絡膜基質層弱反射性增厚，對應處視網膜穹窿狀抬高，伴有視網膜下液（圖3C）。FFA檢查，病灶早期呈弱強熒光，晚期強熒光；伴視網膜下液者，晚期熒光素積存。ICGA檢查，病灶全程呈弱熒光。
圖3
脈絡膜結核瘤患者眼部檢查像 3A示眼底自身熒光像，病灶處輕度強自身熒光；3B示B型超聲像，眼球壁前局部拱形隆起弱回聲，內回聲不均勻，邊界不清；3C示光相干斷層掃描像，脈絡膜基質弱反射性增厚，視網膜穹窿狀抬高，伴視網膜下液
抗結核聯合口服糖皮質激素治療的13例患者，抗結核治療時間12～15個月。治療后，病灶均消退，隨訪期間無復發。16只眼中，并發性白內障4只眼，行超聲乳化白內障摘除手術；并發孔源性視網膜脫離1只眼，行視網膜脫離復位手術；繼發脈絡膜新生血管（CNV）
（圖4）1只眼，行抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療。抗結核治療過程中，出現鞏膜穿破1只眼，經治療后病情穩定。治療過程中所有患者未出現科赫反應等副作用。
圖4
視盤脈絡膜結核瘤患者（圖2同眼）黃斑光相干斷層掃描像 脈絡膜新生血管伴視網膜下液
末次隨訪時，患眼平均logMAR BCVA 0.31±0.35（1.5～0.0）；與基線時比較，末次隨訪BCVA顯著提高，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后1個月，病灶及ERD較前消退；治療后6～12個月，肉芽腫性病灶完全消退（圖5）。線性回歸分析結果顯示，末次隨訪BCVA與是否伴有系統性結核無顯著相關性（r=0.20，P=0.30）；與基線BCVA、是否伴有玻璃體炎癥相關（r=0.60、0.70，P＜0.05）。
圖5
睫狀體脈絡膜結核性肉芽腫患者（圖1B同眼）超聲生物顯微鏡像 5A示抗結核治療后6個月，病灶較前消退；5B示抗結核治療后12個月，病灶完全消退
3 討論
脈絡膜結核瘤單眼多見，在后極部、視盤及周邊部均可發生，其中最常見于后極部。眼底主要表現為孤立性圓形視網膜下黃白色病灶，病灶周圍可伴有視網膜出血、視網膜下液及滲出，嚴重者出現ERD。
脈絡膜結核瘤在所有結核性葡萄膜炎中占比并不高，本組脈絡膜結核瘤占同期我院所有結核性葡萄膜炎的13.3%，與既往報道類似[6-7]。與結核性中間葡萄膜炎及視網膜血管炎多為雙眼發病不同，脈絡膜結核瘤多為單眼發病，且病灶多為孤立性。患者基線視力與其他結核性葡萄膜炎患者相比較差，但治療后視力預后無顯著差異。
脈絡膜結核瘤易與眼內占位及其他脈絡膜肉芽腫性疾病混淆，如脈絡膜轉移性腫瘤、脈絡膜血管瘤、脈絡膜黑色素瘤、異物肉芽腫以及其他炎癥性肉芽腫等。既往有報道誤診為脈絡膜腫瘤病例[8]。本組患眼中，既往被誤診為脈絡膜腫瘤、非感染性脈絡膜肉芽腫分別為1、2只眼，均給予口服糖皮質激素治療。脈絡膜結核瘤的診斷，需通過詢問病史同時結合OCT、FFA、ICGA、B型超聲、核磁共振成像（MRI）等影像學檢查，進行綜合判斷。孤立性轉移性脈絡膜腫瘤病灶往往較扁平，FFA早期不顯熒光，后期呈現斑駁樣熒光，外圍有一弱熒光環[9]。脈絡膜血管瘤B型超聲檢查顯示邊界清晰，內回聲均勻的病灶；FFA早期可見病變區脈絡膜熒光強弱相間，晚期病變區呈強熒光；ICGA早期可見瘤體不規則網狀強熒光，中期呈強熒光團，晚期有特征性的“沖洗現象”[10]。脈絡膜黑色素瘤有其典型的B型超聲及MRI表現。在炎癥性肉芽腫中，結節病性肉芽腫是與結核瘤最易混淆的病變。Invernizzi等[11]認為，脈絡膜結核瘤OCT傾向于邊界欠清晰、分葉狀和內部不均質性病灶。而結節病性肉芽腫往往邊界清晰，內部均質性病灶。也有研究顯示，與結節病性肉芽腫比較，脈絡膜結核瘤多為單個、血管旁、較大的分葉狀病灶[12]。結核瘤脈絡膜內部反射的不均質性可能主要歸因于肉芽腫內炎癥細胞的排列紊亂。Salman等[13]將脈絡膜結核瘤的OCT特征描述為“接觸征”。目前，OCT增強深度成像技術被認為是診斷與隨訪脈絡膜結核瘤的重要工具。OCT血管成像（OCTA）近年也被用于觀察脈絡膜結核瘤的血管改變。研究發現，結核瘤表現為脈絡膜基質占位性病變，導致其周圍脈絡膜血管受到機械性擠壓，血流受阻，呈現流空現象[14-15]。Aksoy等[16]還發現，結核瘤還可導致視網膜深層毛細血管叢血流密度降低，黃斑部無血管區血流增加。同時，OCTA也是監測有無并發CNV的有力工具。目前關于脈絡膜結核瘤的OCTA報道尚少，后續應進一步開展深入研究。
脈絡膜結核瘤多被認為與結核桿菌的直接感染有關，但也同時存在免疫介導的炎癥因素。本組15例患者中，伴有肺結核6例，其中活動性病灶3例；既往有腹膜結核1例。其余患者僅有眼部癥狀，提示脈絡膜結核瘤也可以是機體感染結核的唯一表現。玻璃體液培養或聚合酶鏈反應（PCR）檢測陽性率不高[17]。本組1只眼曾行診斷性玻璃體切割手術，玻璃體液結核PCR檢測為陰性。因此，結核相關實驗室檢查，包括結核菌素試驗及γ干擾素釋放試驗是重要的輔助診斷工具。對于脈絡膜結核瘤，結核研究小組專家共識提出，結核免疫學檢查任一陽性結果即可啟動抗結核治療[18]。但對于抗結核治療的時間，目前尚無統一方案。有研究表明，僅3個月的抗結核治療，復發率較高[19]。目前多數研究中抗結核治療持續時間至少6個月[7, 19-23]。本組所有患者接受抗結核治療至少1年，病灶完全消退，無復發，提示長期抗結核治療可獲得較好預后。經治療后，平均1個月時病灶及ERD出現改善，6～12個月肉芽腫性病灶消退。在治療過程中應監測藥物對全身及眼部的副作用。皮質類固醇有助于減輕炎癥，也可避免抗結核治療過程中的科赫反應。抗結核治療小組強烈推薦對于不伴有系統性結核的脈絡膜結核瘤患者輔助糖皮質激素治療[18]。本組患者中，13例患者在抗結核的基礎上聯合口服糖皮質激素治療，逐漸減量，治療過程中所有患者未出現科赫反應等副作用。然而，也有研究發現，單獨進行抗結核治療也可使脈絡膜病灶消退，且糖皮質激素的使用與預后無顯著相關[24-25]。因此，建議是否聯合使用糖皮質激素應根據患者眼部炎癥的嚴重程度及免疫狀態個體化確定。但應注意避免單獨使用糖皮質激素治療，可導致感染加重。對于高度血管化的脈絡膜結核瘤，抗VEGF藥物也是治療方法之一[26]。
脈絡膜結核瘤可出現ERD、并發性白內障及CNV等并發癥。本組16只眼中，4只眼因并發性白內障行白內障超聲乳化摘除手術；1只眼并發孔源性視網膜脫離行視網膜復位手術；1只眼繼發CNV進行抗VEGF藥物治療。瘤體內結核桿菌的快速復制也可導致組織破壞，液化壞死，形成視網膜下膿腫，甚至發生破潰。本組1例患者出現眼球壁穿破現象，經治療后穩定，既往也有結核膿腫穿破球壁的報道[27-28]。
本研究對一組脈絡膜結核瘤患者進行總結分析，有助于加深對該疾病的認識，避免誤診誤治。但因納入病例數較少，今后仍需繼續收集相關病例進行深入總結、探討。
結核性眼部病變占全身結核病的1.40%～5.74%[1]，同時眼結核也可以是機體感染結核的唯一表現[2]。脈絡膜具有豐富的血供，是眼部結核易受累的部位。結核性脈絡膜病變主要包括匍行性脈絡膜炎、多灶性脈絡膜炎、脈絡膜結節和脈絡膜結核瘤。其中，脈絡膜結核瘤易誤診為眼內腫瘤或其他肉芽腫性炎癥，延誤治療。目前，國內脈絡膜結核瘤均局限于個案報道[3-5]。本研究回顧分析了一組脈絡膜結核瘤患者的臨床特征及治療預后。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究經復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院倫理委員會審核（批準號：2020119）；遵循《赫爾辛基宣言》原則。
2011年至2022年于復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科檢查確診的脈絡膜結核瘤患者15例16只眼納入本研究。納入標準：（1）視網膜下黃白色病灶或超聲生物顯微鏡檢查顯示周邊睫狀體脈絡膜肉芽腫性病灶（圖1）；（2）結核菌素試驗和（或）γ干擾素釋放試驗陽性或全身有結核病灶。排除梅毒、艾滋病、弓形蟲等感染性疾病者。
圖1
脈絡膜結核瘤、睫狀體脈絡膜結核性肉芽腫患者彩色眼底、UBM像 1A示脈絡膜結核瘤患者彩色眼底像，顳下視網膜下黃白色病灶；1B示睫狀體脈絡膜結核性肉芽腫患者UBM像，睫狀體水腫增厚，睫狀體平坦部及睫狀冠探及邊界不清弱回聲區 UBM：超聲生物顯微鏡
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、眼底彩色照相、眼底自身熒光（FAF）、光相干斷層掃描（OCT）、熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查。全身胸部CT檢查以及實驗室結核菌素試驗、γ干擾素釋放試驗以及弓形蟲、梅毒、人類免疫缺陷病毒、類風濕因子、抗核抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體等血清學檢查。BCVA檢查采用Snellen視力表進行，記錄時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。
患者均給予抗結核治療，異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇聯合治療2個月，其后改為異煙肼、利福平聯合治療。治療持續時間≥1年。同時聯合口服潑尼松13例，起始劑量為0.5 mg/（kg·d），根據病情逐漸減量、停藥。 治療過程中，密切隨訪血常規、肝腎功能等以監測藥物全身副作用。出現并發癥，如并發性白內障、孔源性視網膜脫離具備手術指征者行手術治療。
隨訪時間＞12個月，平均36個月。回顧分析患者的臨床表現、治療情況及預后。
采用SPSS26.0軟件行統計學分析處理。治療前后logMAR BCVA比較采用秩和檢驗；最終視力預后相關因素采用線性回歸分析。各組之間BCVA比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
15例患者中，男性5例6只眼，女性9例9只眼；雙眼、單眼發病分別為14、1例。年齡（47.8±15.48）（21～74）歲。出現癥狀至確診時間為（29.0±5.1）d（5～90 d）。結核菌素試驗結果強陽性7例；γ干擾素釋放試驗陽性8例。伴肺結核6例，其中活動性肺結核3例；腹膜結核1例。腎移植手術后服用免疫抑制劑1例；無全身免疫抑制因素14例。
患眼logMAR BCVA 1.02±0.57（1.85～0.50）。16只眼中，病灶位于后極部12只眼，其中位于視盤（圖2）1只眼；位于周邊部4只眼。大小1.5～4.0個視盤直徑（DD）。伴眼前節炎癥9只眼，多發生于病灶位于周邊部者；玻璃體炎癥9只眼；滲出性視網膜脫離（ERD）7只眼，多發生于病灶位于后極部者（表1）。伴全身結核的7例中，病灶位于后極部6例（85.7%，6/7）；ERD 4例（57.1%，4/7）。
圖2
視盤脈絡膜結核瘤患者彩色眼底像 視盤處可見一邊界模糊的黃色脈絡膜隆起病灶
表1
脈絡膜結核瘤患者一般臨床資料
FAF檢查，病灶處輕度強自身熒光（圖3A）。B型超聲檢查，眼球壁前局部拱形隆起弱回聲，內回聲不均勻，邊界不清（圖3B）。OCT檢查，病灶處脈絡膜基質層弱反射性增厚，對應處視網膜穹窿狀抬高，伴有視網膜下液（圖3C）。FFA檢查，病灶早期呈弱強熒光，晚期強熒光；伴視網膜下液者，晚期熒光素積存。ICGA檢查，病灶全程呈弱熒光。
圖3
脈絡膜結核瘤患者眼部檢查像 3A示眼底自身熒光像，病灶處輕度強自身熒光；3B示B型超聲像，眼球壁前局部拱形隆起弱回聲，內回聲不均勻，邊界不清；3C示光相干斷層掃描像，脈絡膜基質弱反射性增厚，視網膜穹窿狀抬高，伴視網膜下液
抗結核聯合口服糖皮質激素治療的13例患者，抗結核治療時間12～15個月。治療后，病灶均消退，隨訪期間無復發。16只眼中，并發性白內障4只眼，行超聲乳化白內障摘除手術；并發孔源性視網膜脫離1只眼，行視網膜脫離復位手術；繼發脈絡膜新生血管（CNV）
（圖4）1只眼，行抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療。抗結核治療過程中，出現鞏膜穿破1只眼，經治療后病情穩定。治療過程中所有患者未出現科赫反應等副作用。
圖4
視盤脈絡膜結核瘤患者（圖2同眼）黃斑光相干斷層掃描像 脈絡膜新生血管伴視網膜下液
末次隨訪時，患眼平均logMAR BCVA 0.31±0.35（1.5～0.0）；與基線時比較，末次隨訪BCVA顯著提高，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后1個月，病灶及ERD較前消退；治療后6～12個月，肉芽腫性病灶完全消退（圖5）。線性回歸分析結果顯示，末次隨訪BCVA與是否伴有系統性結核無顯著相關性（r=0.20，P=0.30）；與基線BCVA、是否伴有玻璃體炎癥相關（r=0.60、0.70，P＜0.05）。
圖5
睫狀體脈絡膜結核性肉芽腫患者（圖1B同眼）超聲生物顯微鏡像 5A示抗結核治療后6個月，病灶較前消退；5B示抗結核治療后12個月，病灶完全消退
3 討論
脈絡膜結核瘤單眼多見，在后極部、視盤及周邊部均可發生，其中最常見于后極部。眼底主要表現為孤立性圓形視網膜下黃白色病灶，病灶周圍可伴有視網膜出血、視網膜下液及滲出，嚴重者出現ERD。
脈絡膜結核瘤在所有結核性葡萄膜炎中占比并不高，本組脈絡膜結核瘤占同期我院所有結核性葡萄膜炎的13.3%，與既往報道類似[6-7]。與結核性中間葡萄膜炎及視網膜血管炎多為雙眼發病不同，脈絡膜結核瘤多為單眼發病，且病灶多為孤立性。患者基線視力與其他結核性葡萄膜炎患者相比較差，但治療后視力預后無顯著差異。
脈絡膜結核瘤易與眼內占位及其他脈絡膜肉芽腫性疾病混淆，如脈絡膜轉移性腫瘤、脈絡膜血管瘤、脈絡膜黑色素瘤、異物肉芽腫以及其他炎癥性肉芽腫等。既往有報道誤診為脈絡膜腫瘤病例[8]。本組患眼中，既往被誤診為脈絡膜腫瘤、非感染性脈絡膜肉芽腫分別為1、2只眼，均給予口服糖皮質激素治療。脈絡膜結核瘤的診斷，需通過詢問病史同時結合OCT、FFA、ICGA、B型超聲、核磁共振成像（MRI）等影像學檢查，進行綜合判斷。孤立性轉移性脈絡膜腫瘤病灶往往較扁平，FFA早期不顯熒光，后期呈現斑駁樣熒光，外圍有一弱熒光環[9]。脈絡膜血管瘤B型超聲檢查顯示邊界清晰，內回聲均勻的病灶；FFA早期可見病變區脈絡膜熒光強弱相間，晚期病變區呈強熒光；ICGA早期可見瘤體不規則網狀強熒光，中期呈強熒光團，晚期有特征性的“沖洗現象”[10]。脈絡膜黑色素瘤有其典型的B型超聲及MRI表現。在炎癥性肉芽腫中，結節病性肉芽腫是與結核瘤最易混淆的病變。Invernizzi等[11]認為，脈絡膜結核瘤OCT傾向于邊界欠清晰、分葉狀和內部不均質性病灶。而結節病性肉芽腫往往邊界清晰，內部均質性病灶。也有研究顯示，與結節病性肉芽腫比較，脈絡膜結核瘤多為單個、血管旁、較大的分葉狀病灶[12]。結核瘤脈絡膜內部反射的不均質性可能主要歸因于肉芽腫內炎癥細胞的排列紊亂。Salman等[13]將脈絡膜結核瘤的OCT特征描述為“接觸征”。目前，OCT增強深度成像技術被認為是診斷與隨訪脈絡膜結核瘤的重要工具。OCT血管成像（OCTA）近年也被用于觀察脈絡膜結核瘤的血管改變。研究發現，結核瘤表現為脈絡膜基質占位性病變，導致其周圍脈絡膜血管受到機械性擠壓，血流受阻，呈現流空現象[14-15]。Aksoy等[16]還發現，結核瘤還可導致視網膜深層毛細血管叢血流密度降低，黃斑部無血管區血流增加。同時，OCTA也是監測有無并發CNV的有力工具。目前關于脈絡膜結核瘤的OCTA報道尚少，后續應進一步開展深入研究。
脈絡膜結核瘤多被認為與結核桿菌的直接感染有關，但也同時存在免疫介導的炎癥因素。本組15例患者中，伴有肺結核6例，其中活動性病灶3例；既往有腹膜結核1例。其余患者僅有眼部癥狀，提示脈絡膜結核瘤也可以是機體感染結核的唯一表現。玻璃體液培養或聚合酶鏈反應（PCR）檢測陽性率不高[17]。本組1只眼曾行診斷性玻璃體切割手術，玻璃體液結核PCR檢測為陰性。因此，結核相關實驗室檢查，包括結核菌素試驗及γ干擾素釋放試驗是重要的輔助診斷工具。對于脈絡膜結核瘤，結核研究小組專家共識提出，結核免疫學檢查任一陽性結果即可啟動抗結核治療[18]。但對于抗結核治療的時間，目前尚無統一方案。有研究表明，僅3個月的抗結核治療，復發率較高[19]。目前多數研究中抗結核治療持續時間至少6個月[7, 19-23]。本組所有患者接受抗結核治療至少1年，病灶完全消退，無復發，提示長期抗結核治療可獲得較好預后。經治療后，平均1個月時病灶及ERD出現改善，6～12個月肉芽腫性病灶消退。在治療過程中應監測藥物對全身及眼部的副作用。皮質類固醇有助于減輕炎癥，也可避免抗結核治療過程中的科赫反應。抗結核治療小組強烈推薦對于不伴有系統性結核的脈絡膜結核瘤患者輔助糖皮質激素治療[18]。本組患者中，13例患者在抗結核的基礎上聯合口服糖皮質激素治療，逐漸減量，治療過程中所有患者未出現科赫反應等副作用。然而，也有研究發現，單獨進行抗結核治療也可使脈絡膜病灶消退，且糖皮質激素的使用與預后無顯著相關[24-25]。因此，建議是否聯合使用糖皮質激素應根據患者眼部炎癥的嚴重程度及免疫狀態個體化確定。但應注意避免單獨使用糖皮質激素治療，可導致感染加重。對于高度血管化的脈絡膜結核瘤，抗VEGF藥物也是治療方法之一[26]。
脈絡膜結核瘤可出現ERD、并發性白內障及CNV等并發癥。本組16只眼中，4只眼因并發性白內障行白內障超聲乳化摘除手術；1只眼并發孔源性視網膜脫離行視網膜復位手術；1只眼繼發CNV進行抗VEGF藥物治療。瘤體內結核桿菌的快速復制也可導致組織破壞，液化壞死，形成視網膜下膿腫，甚至發生破潰。本組1例患者出現眼球壁穿破現象，經治療后穩定，既往也有結核膿腫穿破球壁的報道[27-28]。
本研究對一組脈絡膜結核瘤患者進行總結分析，有助于加深對該疾病的認識，避免誤診誤治。但因納入病例數較少，今后仍需繼續收集相關病例進行深入總結、探討。
