1型神經纖維瘤病（NF1）為常染色體顯性遺傳病，臨床表現為皮膚咖啡牛奶斑、神經纖維瘤、腋窩或腹股溝雀斑等；其眼部表現為眼瞼叢狀神經纖維瘤、虹膜Lisch結節、視神經膠質瘤等[1]。既往已有研究發現，NF1對脈絡膜組織會產生影響[1]。Yasunari等[2]認為神經纖維瘤中脈絡膜異常可高達100%，其中最常見為脈絡膜結節（choroidal nodules）。常規眼底檢查和眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）不能發現病變[2]。隨著多波長炫彩成像（MC）、紅外眼底照相（IR）、光相干斷層掃描（OCT）等多模式影像技術的發展，臨床對脈絡膜結節的認識逐漸深入[3-4]；同時由于OCT血管成像（OCTA）的應用，對于脈絡膜結節的發病機制也有一定的認識。我們回顧性分析了一組NF1合并脈絡膜結節患者的多模式影像特征，現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。因回顧性研究性質免除知情同意。
2018年1月至2022年8月于云南大學附屬醫院眼科檢查確診的NF1合并脈絡膜結節患者10例20只眼納入本研究。其中，男性6例12只眼，女性4例8只眼；年齡（28.0±6.9）（11～45）歲；均為雙眼受累。眼底均可見典型脈絡膜結節。NF1診斷標準：根據1988年美國國立衛生研究院制定的神經纖維瘤病診斷標準[5]，滿足以下任意2項：（1）皮膚牛奶咖啡斑≥6個；（2）任何類型的皮膚神經纖維瘤≥2個；（3）腋窩或腹股溝雀斑；（4）視神經膠質瘤；（5）虹膜粟粒狀橙黃色圓形小結節（Lisch結節）≥2個；（6）特征性骨病變；（7）1級親屬患有NF1。排除其他類型的眼底病變。
患者均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、IR、眼底自身熒光（FAF）、FFA、OCT檢查。同時行MC檢查9只眼；行OCTA檢查5只眼。行頭顱、眼眶MRI或CT檢查6例；伴上瞼增厚下垂的2例患者行眼瞼手術和眼瞼組織病理檢查。行基因檢測4例，其中2例為母女。
眼底彩色照相檢查采用日本Topcon公司TRC-5EX眼底照相機行眼底彩色照相檢查。采用德國Herdelberg公司共焦激光掃描眼底血管造影儀同步行IR、FAF檢查。分別以532、488 nm波長掃描眼底采集后極部IR、FAF像；調節敏感度旋鈕，連續采集3～5張圖像，應用Herdelberg Eye Explore軟件處理得到IR、FAF像。FFA按常規操作完成。采用德國Herdelberg公司Spectralis HRA OCT儀行OCT、MC檢查。OCT：選擇增強深部成像（EDI）模式，以病變部位為中心進行水平掃描，掃描深度5～8 mm；選擇圖像質量與位置較佳的圖像進行標記并保存，根據OCT脈絡膜層中管腔大小大致對脈絡膜毛細血管層及脈絡膜大血管層進行判讀。MC：炫彩成像模式下，1次掃描同時獲得基于488 nm的藍光反射、515 nm的綠光反射、820 nm的紅外光反射成像及標準MC圖像。OCTA檢查采用德國Heidelberg Engineering公司OCTA儀進行，該裝置的中心波長為840 nm，采集速度為85 000次A掃描/s，掃描范圍為3 mm×3 mm，選擇質量和位置較佳的圖像進行標記保存。采用配置佳能PC1305型數碼相機（1 470萬像素） 的YZ5EI裂隙燈顯微鏡行眼前節照相，對焦在虹膜前表面采集清晰照像并保存。
觀察脈絡膜結節的眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT、MC及OCTA的影像特征。
2 結果
所有患者面部、腹部、背部等皮膚均可見典型牛奶咖啡斑（圖1A）；虹膜上數量不等的Lisch結節（圖1B）。行CT或MRI檢查的6例，可見典型眶骨及顱骨發育異常（圖1C，1D）。行基因檢測的4例，均為17號染色體NF1基因雜合突變。單側上瞼增厚下垂及雙側顏面部發育不對稱（圖1E）3例，其中2例行上瞼下垂手術治療，眼瞼組織病理檢查結果為NF1（圖1F）。
圖1
1型神經纖維瘤病患者檢查像
1A示患者腹部皮膚像，可見典型牛奶咖啡斑；1B示眼前節像，虹膜表面大小不一的Lisch結節；1C示眼眶及頭顱核磁共振像，顱骨發育異常、顳側腦膜及腦輕度膨出、左側眶骨發育不良；1D示眼眶CT像，右側眼眶眶隔前軟組織腫脹增厚、眼眶容積增大、眶上裂及眶下裂增寬；圖1E示患者外眼像，右眼上瞼增厚下垂，遮蓋角膜中央區域；圖1F示眼瞼皮膚病理顯微鏡像（蘇木精伊紅染色，×10），神經纖維組織呈結節狀排列
患眼BCVA 0.1～1.0，其中BCVA≤0.05者（視力不佳）3只眼，均為自幼上瞼下垂形覺剝奪性弱視者。
20只眼中，眼底彩色照相可見脈絡膜結節表面視網膜小血管呈“螺旋樣”改變1只眼，其血管周圍未見明顯出血、滲出等（圖2A），隨訪期間亦未見血管異常變化；視網膜血管未見明顯異常19只眼。FAF、FFA檢查，所有患眼均未見異常。IR檢查，脈絡膜結節表現為大小、數量不等的強反射病灶，呈斑點狀和（或）片狀，部分融合，后極部更密集，周邊散在分布（圖2B）。隨患者年齡增大，脈絡膜結節數量增多（圖3）。
圖2
1型神經纖維瘤病患眼彩色眼底、紅外眼底像
2A示彩色眼底像，黃斑中心凹下一小分支血管呈“螺旋樣”外觀，周圍未見出血、滲出（白箭），其余血管形態正常；2B示紅外眼底像，脈絡膜結節呈斑點狀、片狀強反射，部分區域融合，以后極部較多，周邊較少
圖3
不同年齡1型神經纖維瘤病患者紅外眼底像
3A示6歲患者，強反射病灶數量較少、面積較小且分布較為散在；3B示28歲患者，強反射病灶數量增多，病灶面積相對較大；3C示46歲患者，強反射病灶數量較多，分布密集，部分融合
行MC檢查的9只眼，標準MC像可見斑片狀紅色信號增加（圖4A），與紅外光反射成像對應（圖4B）；綠光、藍光反射成像中未見明顯異常改變。
圖4
1型神經纖維瘤病患者眼底多波長炫彩成像（MC）檢查像
4A示標準MC像，可見后極部散在分布的脈絡膜結節病灶，呈紅色增強信號（白箭）；4B示紅外光反射成像，與標準MC像一致的強反射脈絡膜結節病灶（白箭）
EDI-OCT檢查，所有患眼均可見視網膜色素上皮（RPE）層下脈絡膜強反射團塊狀病灶，呈扁平“斑片狀”或輕度隆起的“圓頂屋”樣（圖5A，5B），與IR強反射病灶相對應；脈絡膜毛細血管層被擠壓變薄，結節旁脈絡膜大血管呈弱反射（圖5C）。
圖5
1型神經纖維瘤病患眼脈絡膜結節光相干斷層掃描像（左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果）
5A示視網膜色素上皮層下脈絡膜強反射團塊病灶呈扁平“斑塊狀”（綠色框內）；5B示脈絡膜強反射團塊病灶呈輕度隆起的“圓頂屋”樣（綠色框內）；5C示脈絡膜團塊病灶呈強反射，淺層脈絡膜毛細血管層擠壓變薄（白箭），脈絡膜大血管層呈弱反射
行OCTA檢查的5只眼，視網膜各層血管形態均未見異常。其中，脈絡膜結節處脈絡膜血管未見丟失以及視網膜淺層、深層毛細血管叢血流密度正常3只眼；脈絡膜毛細血管層血流密度降低2只眼（圖6）。
圖6
1型神經纖維瘤病眼底脈絡膜結節患眼光相干斷層掃描血管成像檢查像
6A示掃描部位的紅外眼底像；6B、6C分別示視網膜淺層、深層毛細血管叢血流密度正常；6D示脈絡膜淺層毛細血管血流密度降低（白色線圈內）
3 討論
神經纖維瘤病中的脈絡膜結節本質目前尚不明確。隨著影像學技術的進步，對于其影像特征有了一定認識，但由于較難獲取病理組織以及脈絡膜檢查的局限性，對其病理成分仍不十分清楚。既往研究有學者結合神經纖維瘤發病機制，推測其結節內為增生的Schwann細胞、黑色素細胞及神經節細胞，這些增生的細胞在軸突周圍呈同心圓排列[6]。此種病理改變類似于NF1患者皮膚的牛奶咖啡斑，故也被稱為是脈絡膜的“牛奶咖啡斑”。
脈絡膜結節影像檢查中常規彩色眼底照相并不能顯示脈絡膜結節。Rauen等[7]采用吲哚青綠血管造影（ICGA）觀察到脈絡膜結節，發現脈絡膜結節在ICGA中呈弱熒光。而目前認為IR是神經纖維瘤中脈絡膜結節最敏感的影像手段。Viola等[8]觀察了一組脈絡膜結節，結果顯示IR對其檢出率達71%。IR檢出敏感的原因在于脈絡膜結節中黑色素細胞對紅外線的反射作用，使得病灶在IR像上表現為強反射；另外，脈絡膜結節的致密結構中血紅蛋白和水等血液成分含量較少，也降低了可吸收紅外線的量，也是IR像上反射增強的原因之一[9]。除單純IR像外，炫彩成像由于采用多種波長組合成像原理，對于部位較深，需穿透波長較長的病灶也能顯示，因此本組患眼也觀察到炫彩成像對于脈絡膜結節的顯影。此外，本組患眼普通眼底彩色照相、FAF、FFA對脈絡膜結節均未見顯影。
OCT同樣采用830 nm的近紅外光掃描，能掃描到RPE以下的較深層次，同時OCT從斷層掃描的角度提供了脈絡膜結節的斷層影像。OCT可見脈絡膜結節均呈相應脈絡膜血管層中較為致密的強反射病灶。可呈隆起較高的“圓頂屋”樣，或較為扁平的斑片狀[10]。這種形態的差異可能帶來脈絡膜血管擠壓丟失的程度有所不同。EDI-OCT可更清楚地觀察到脈絡膜毛細血管及大血管層的缺失，這種缺失是由于上方脈絡膜結節造成的信號遮擋還是真正的血管丟失早期并不清楚。隨著ICGA的應用，發現脈絡膜結節區域的脈絡膜血流信號缺失減少[11]，本組患眼也觀察到同樣結果。對于此改變，目前認為是長期脈絡膜結節的擠壓，導致脈絡膜血管萎縮丟失。而OCTA的應用可以分層觀察脈絡膜血流的改變，發現脈絡膜毛細血管叢血流密度降低，與ICGA觀察結果一致，考慮可能是深層血管的一種代償反應[12]。
本組患眼中觀察到1只眼脈絡膜結節表面視網膜血管呈“螺旋樣”改變。Muci-Mendoza等[13]發現32%的NF1患眼存在血管的“螺旋樣”改變。而此種表現是視網膜血管本身發育異常，還是與脈絡膜結節相關目前尚不清楚。但有學者認為NF1是來源于神經嵴的異常組織發育，因此不排除影響了血管壁的血管舒縮神經細胞而造成血管外形異常[14]。
對于脈絡膜結節的發展轉歸，隨年齡增加后極部脈絡膜結節數量相應增多，這種變化與虹膜Lisch結節隨年齡增大而增多的現象一致[15]。本組患者雖無同一患者的長期隨訪資料，但從整體看，患者年齡越大，其脈絡膜結節數量越多、分布越密集。而對于其他脈絡膜結節可能造成的脈絡膜及視網膜疾患目前尚未見相應報道。
由于神經纖維瘤病并發眼部并發癥常見于眼眶疾病，因而臨床對于其造成的眼內改變認知較少。隨著多模式影像技術的發展，脈絡膜結節作為該病一項常見的眼部體征正在逐步被大家認識，目前而言IR及OCT對于脈絡膜結節的檢出及觀察有著獨特的優勢。
1型神經纖維瘤病（NF1）為常染色體顯性遺傳病，臨床表現為皮膚咖啡牛奶斑、神經纖維瘤、腋窩或腹股溝雀斑等；其眼部表現為眼瞼叢狀神經纖維瘤、虹膜Lisch結節、視神經膠質瘤等[1]。既往已有研究發現，NF1對脈絡膜組織會產生影響[1]。Yasunari等[2]認為神經纖維瘤中脈絡膜異常可高達100%，其中最常見為脈絡膜結節（choroidal nodules）。常規眼底檢查和眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影（FFA）不能發現病變[2]。隨著多波長炫彩成像（MC）、紅外眼底照相（IR）、光相干斷層掃描（OCT）等多模式影像技術的發展，臨床對脈絡膜結節的認識逐漸深入[3-4]；同時由于OCT血管成像（OCTA）的應用，對于脈絡膜結節的發病機制也有一定的認識。我們回顧性分析了一組NF1合并脈絡膜結節患者的多模式影像特征，現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。因回顧性研究性質免除知情同意。
2018年1月至2022年8月于云南大學附屬醫院眼科檢查確診的NF1合并脈絡膜結節患者10例20只眼納入本研究。其中，男性6例12只眼，女性4例8只眼；年齡（28.0±6.9）（11～45）歲；均為雙眼受累。眼底均可見典型脈絡膜結節。NF1診斷標準：根據1988年美國國立衛生研究院制定的神經纖維瘤病診斷標準[5]，滿足以下任意2項：（1）皮膚牛奶咖啡斑≥6個；（2）任何類型的皮膚神經纖維瘤≥2個；（3）腋窩或腹股溝雀斑；（4）視神經膠質瘤；（5）虹膜粟粒狀橙黃色圓形小結節（Lisch結節）≥2個；（6）特征性骨病變；（7）1級親屬患有NF1。排除其他類型的眼底病變。
患者均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、IR、眼底自身熒光（FAF）、FFA、OCT檢查。同時行MC檢查9只眼；行OCTA檢查5只眼。行頭顱、眼眶MRI或CT檢查6例；伴上瞼增厚下垂的2例患者行眼瞼手術和眼瞼組織病理檢查。行基因檢測4例，其中2例為母女。
眼底彩色照相檢查采用日本Topcon公司TRC-5EX眼底照相機行眼底彩色照相檢查。采用德國Herdelberg公司共焦激光掃描眼底血管造影儀同步行IR、FAF檢查。分別以532、488 nm波長掃描眼底采集后極部IR、FAF像；調節敏感度旋鈕，連續采集3～5張圖像，應用Herdelberg Eye Explore軟件處理得到IR、FAF像。FFA按常規操作完成。采用德國Herdelberg公司Spectralis HRA OCT儀行OCT、MC檢查。OCT：選擇增強深部成像（EDI）模式，以病變部位為中心進行水平掃描，掃描深度5～8 mm；選擇圖像質量與位置較佳的圖像進行標記并保存，根據OCT脈絡膜層中管腔大小大致對脈絡膜毛細血管層及脈絡膜大血管層進行判讀。MC：炫彩成像模式下，1次掃描同時獲得基于488 nm的藍光反射、515 nm的綠光反射、820 nm的紅外光反射成像及標準MC圖像。OCTA檢查采用德國Heidelberg Engineering公司OCTA儀進行，該裝置的中心波長為840 nm，采集速度為85 000次A掃描/s，掃描范圍為3 mm×3 mm，選擇質量和位置較佳的圖像進行標記保存。采用配置佳能PC1305型數碼相機（1 470萬像素） 的YZ5EI裂隙燈顯微鏡行眼前節照相，對焦在虹膜前表面采集清晰照像并保存。
觀察脈絡膜結節的眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT、MC及OCTA的影像特征。
2 結果
所有患者面部、腹部、背部等皮膚均可見典型牛奶咖啡斑（圖1A）；虹膜上數量不等的Lisch結節（圖1B）。行CT或MRI檢查的6例，可見典型眶骨及顱骨發育異常（圖1C，1D）。行基因檢測的4例，均為17號染色體NF1基因雜合突變。單側上瞼增厚下垂及雙側顏面部發育不對稱（圖1E）3例，其中2例行上瞼下垂手術治療，眼瞼組織病理檢查結果為NF1（圖1F）。
圖1
1型神經纖維瘤病患者檢查像
1A示患者腹部皮膚像，可見典型牛奶咖啡斑；1B示眼前節像，虹膜表面大小不一的Lisch結節；1C示眼眶及頭顱核磁共振像，顱骨發育異常、顳側腦膜及腦輕度膨出、左側眶骨發育不良；1D示眼眶CT像，右側眼眶眶隔前軟組織腫脹增厚、眼眶容積增大、眶上裂及眶下裂增寬；圖1E示患者外眼像，右眼上瞼增厚下垂，遮蓋角膜中央區域；圖1F示眼瞼皮膚病理顯微鏡像（蘇木精伊紅染色，×10），神經纖維組織呈結節狀排列
患眼BCVA 0.1～1.0，其中BCVA≤0.05者（視力不佳）3只眼，均為自幼上瞼下垂形覺剝奪性弱視者。
20只眼中，眼底彩色照相可見脈絡膜結節表面視網膜小血管呈“螺旋樣”改變1只眼，其血管周圍未見明顯出血、滲出等（圖2A），隨訪期間亦未見血管異常變化；視網膜血管未見明顯異常19只眼。FAF、FFA檢查，所有患眼均未見異常。IR檢查，脈絡膜結節表現為大小、數量不等的強反射病灶，呈斑點狀和（或）片狀，部分融合，后極部更密集，周邊散在分布（圖2B）。隨患者年齡增大，脈絡膜結節數量增多（圖3）。
圖2
1型神經纖維瘤病患眼彩色眼底、紅外眼底像
2A示彩色眼底像，黃斑中心凹下一小分支血管呈“螺旋樣”外觀，周圍未見出血、滲出（白箭），其余血管形態正常；2B示紅外眼底像，脈絡膜結節呈斑點狀、片狀強反射，部分區域融合，以后極部較多，周邊較少
圖3
不同年齡1型神經纖維瘤病患者紅外眼底像
3A示6歲患者，強反射病灶數量較少、面積較小且分布較為散在；3B示28歲患者，強反射病灶數量增多，病灶面積相對較大；3C示46歲患者，強反射病灶數量較多，分布密集，部分融合
行MC檢查的9只眼，標準MC像可見斑片狀紅色信號增加（圖4A），與紅外光反射成像對應（圖4B）；綠光、藍光反射成像中未見明顯異常改變。
圖4
1型神經纖維瘤病患者眼底多波長炫彩成像（MC）檢查像
4A示標準MC像，可見后極部散在分布的脈絡膜結節病灶，呈紅色增強信號（白箭）；4B示紅外光反射成像，與標準MC像一致的強反射脈絡膜結節病灶（白箭）
EDI-OCT檢查，所有患眼均可見視網膜色素上皮（RPE）層下脈絡膜強反射團塊狀病灶，呈扁平“斑片狀”或輕度隆起的“圓頂屋”樣（圖5A，5B），與IR強反射病灶相對應；脈絡膜毛細血管層被擠壓變薄，結節旁脈絡膜大血管呈弱反射（圖5C）。
圖5
1型神經纖維瘤病患眼脈絡膜結節光相干斷層掃描像（左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果）
5A示視網膜色素上皮層下脈絡膜強反射團塊病灶呈扁平“斑塊狀”（綠色框內）；5B示脈絡膜強反射團塊病灶呈輕度隆起的“圓頂屋”樣（綠色框內）；5C示脈絡膜團塊病灶呈強反射，淺層脈絡膜毛細血管層擠壓變薄（白箭），脈絡膜大血管層呈弱反射
行OCTA檢查的5只眼，視網膜各層血管形態均未見異常。其中，脈絡膜結節處脈絡膜血管未見丟失以及視網膜淺層、深層毛細血管叢血流密度正常3只眼；脈絡膜毛細血管層血流密度降低2只眼（圖6）。
圖6
1型神經纖維瘤病眼底脈絡膜結節患眼光相干斷層掃描血管成像檢查像
6A示掃描部位的紅外眼底像；6B、6C分別示視網膜淺層、深層毛細血管叢血流密度正常；6D示脈絡膜淺層毛細血管血流密度降低（白色線圈內）
3 討論
神經纖維瘤病中的脈絡膜結節本質目前尚不明確。隨著影像學技術的進步，對于其影像特征有了一定認識，但由于較難獲取病理組織以及脈絡膜檢查的局限性，對其病理成分仍不十分清楚。既往研究有學者結合神經纖維瘤發病機制，推測其結節內為增生的Schwann細胞、黑色素細胞及神經節細胞，這些增生的細胞在軸突周圍呈同心圓排列[6]。此種病理改變類似于NF1患者皮膚的牛奶咖啡斑，故也被稱為是脈絡膜的“牛奶咖啡斑”。
脈絡膜結節影像檢查中常規彩色眼底照相并不能顯示脈絡膜結節。Rauen等[7]采用吲哚青綠血管造影（ICGA）觀察到脈絡膜結節，發現脈絡膜結節在ICGA中呈弱熒光。而目前認為IR是神經纖維瘤中脈絡膜結節最敏感的影像手段。Viola等[8]觀察了一組脈絡膜結節，結果顯示IR對其檢出率達71%。IR檢出敏感的原因在于脈絡膜結節中黑色素細胞對紅外線的反射作用，使得病灶在IR像上表現為強反射；另外，脈絡膜結節的致密結構中血紅蛋白和水等血液成分含量較少，也降低了可吸收紅外線的量，也是IR像上反射增強的原因之一[9]。除單純IR像外，炫彩成像由于采用多種波長組合成像原理，對于部位較深，需穿透波長較長的病灶也能顯示，因此本組患眼也觀察到炫彩成像對于脈絡膜結節的顯影。此外，本組患眼普通眼底彩色照相、FAF、FFA對脈絡膜結節均未見顯影。
OCT同樣采用830 nm的近紅外光掃描，能掃描到RPE以下的較深層次，同時OCT從斷層掃描的角度提供了脈絡膜結節的斷層影像。OCT可見脈絡膜結節均呈相應脈絡膜血管層中較為致密的強反射病灶。可呈隆起較高的“圓頂屋”樣，或較為扁平的斑片狀[10]。這種形態的差異可能帶來脈絡膜血管擠壓丟失的程度有所不同。EDI-OCT可更清楚地觀察到脈絡膜毛細血管及大血管層的缺失，這種缺失是由于上方脈絡膜結節造成的信號遮擋還是真正的血管丟失早期并不清楚。隨著ICGA的應用，發現脈絡膜結節區域的脈絡膜血流信號缺失減少[11]，本組患眼也觀察到同樣結果。對于此改變，目前認為是長期脈絡膜結節的擠壓，導致脈絡膜血管萎縮丟失。而OCTA的應用可以分層觀察脈絡膜血流的改變，發現脈絡膜毛細血管叢血流密度降低，與ICGA觀察結果一致，考慮可能是深層血管的一種代償反應[12]。
本組患眼中觀察到1只眼脈絡膜結節表面視網膜血管呈“螺旋樣”改變。Muci-Mendoza等[13]發現32%的NF1患眼存在血管的“螺旋樣”改變。而此種表現是視網膜血管本身發育異常，還是與脈絡膜結節相關目前尚不清楚。但有學者認為NF1是來源于神經嵴的異常組織發育，因此不排除影響了血管壁的血管舒縮神經細胞而造成血管外形異常[14]。
對于脈絡膜結節的發展轉歸，隨年齡增加后極部脈絡膜結節數量相應增多，這種變化與虹膜Lisch結節隨年齡增大而增多的現象一致[15]。本組患者雖無同一患者的長期隨訪資料，但從整體看，患者年齡越大，其脈絡膜結節數量越多、分布越密集。而對于其他脈絡膜結節可能造成的脈絡膜及視網膜疾患目前尚未見相應報道。
由于神經纖維瘤病并發眼部并發癥常見于眼眶疾病，因而臨床對于其造成的眼內改變認知較少。隨著多模式影像技術的發展，脈絡膜結節作為該病一項常見的眼部體征正在逐步被大家認識，目前而言IR及OCT對于脈絡膜結節的檢出及觀察有著獨特的優勢。
