患者男，12歲。因激光照射后右眼視力下降伴視物中心暗點5 d就診于北京大學人民醫院眼科。患者既往身體健康，否認全身疾病，否認屈光不正。追問病史，患者5 d前被玩具槍激光瞄準器（紅色激光）經鏡面反射后照射右眼，即刻患者無明顯自覺癥狀，3 d前自覺右眼視力下降伴視物中心暗點，于外院診斷“右眼黃斑光損傷”，予醋酸潑尼松龍30 mg（3次/d）口服，未見明顯好轉，遂就診于我院。追問詳細受傷過程，家長提供該玩具槍激光器額定功率為5 mW。眼科檢查：右眼、左眼視力分別為0.5、1.5；右眼、左眼眼壓均為16 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼眼前節未見明顯異常。眼底檢查，右眼黃斑中心凹反光消失。光相干斷層掃描（OCT）檢查，右眼神經視網膜內層囊腔，外層斷裂（圖1A）。左眼眼底及OCT檢查均無異常。診斷：右眼黃斑光損傷。建議糖皮質激素減量至20 mg（3次/d）口服，3 d后停藥。2周后復診，右眼視力0.8；眼壓17 mm Hg；眼前節及眼底均無異常；OCT檢查，右眼神經視網膜內層囊腔明顯消退，外層斷裂逐漸恢復（圖1B）。6周后復診，右眼視力1.0；眼壓16 mm Hg；眼前節及眼底均無異常；OCT表現無明顯變化（圖1C）。3個月后復診，右眼視力1.0；眼壓16 mm Hg；OCT檢查，外層視網膜無明顯信號缺失（圖1D），建議觀察，不適隨診。
圖1
激光照射后右眼視力下降伴視物中心暗點患者右眼光相干斷層掃描像 1A示初診時，外層視網膜斷裂，內層可見囊腔；1B示2周后復診，中心小凹下內層囊腔消失，外層視網膜尤其是外界膜連續性恢復，橢圓體帶仍有部分不連續；1C示6周后復診，可見內層視網膜無明顯異常，橢圓體帶仍有部分不連續；1D示3個月后復診，可見橢圓體帶信號連續，其余未見明顯異常
討論 日常生活可接觸到的激光器有紅光（波長650～660 nm）、藍光（波長445～450 nm）、綠光（波長532 nm）等。綠激光可被血紅蛋白和黑色素吸收，因此對視網膜內層、外層、視網膜色素上皮（RPE）層和脈絡膜均可造成損害；因黃斑區葉黃素會吸收大部分藍光，所以藍色激光對黃斑區的損傷尤為嚴重；紅激光波長更長，穿透性更強，對脈絡膜層損傷更嚴重[1]。激光損傷視網膜的機制主要有熱效應、光化學效應和電磁效應三種[1]。激光輻照后啟動光感受器細胞凋亡，而光感受器細胞損傷進一步造成RPE細胞損傷。盡管RPE細胞因含有豐富的色素顆粒，對激光的吸收率較其他層面更高，但其損傷程度比光感受器更輕[2-3]。
目前國內可私人購買的激光產品額定功率均不準超過5 mW，對兒童可接觸到的激光筆、激光瞄準器等并無具體標準，對私人購買激光筆也并無相關限制措施。但5 mW的激光已經可以對視網膜造成一定程度的損傷[4]。根據現有的報道激光導致視網膜損傷的案例，激光照射后視網膜損傷類型不一，急性期可以出現視網膜各層出血、內層視網膜缺損、外層視網膜高反射等多種表現，后期隨訪可見黃斑水腫、黃斑前膜、玻璃體積血[5-7]。有學者通過掃頻源OCT分析，發現脈絡膜新生血管（CNV）的發生最早可以追溯到患者20余年前的激光照射病史[6, 8-10]。本例患者目前OCT雖顯示Bruch膜連續，但其眼部被照射激光為紅激光，考慮到紅色激光波長較長，損傷層次常較深達脈絡膜，因此需要更長期的隨訪警惕未來CNV的發生。
目前的研究認為，急性期表現為內層視網膜缺損、外層視網膜高反射的病例，后期出現黃斑裂孔的可能性更大[11-12]，內層視網膜缺損使玻璃體可以進入外層視網膜，隨著玻璃體的增多，機械性力量形成黃斑裂孔[13]。本例患者OCT雖顯示神經視網膜內層囊腔，但未見強信號及缺損，外層視網膜損傷未累及RPE層，脈絡膜未見明顯損傷，隨診中內層視網膜囊腔及水腫消退，外層視網膜缺損較前明顯好轉。因此次激光光損傷導致黃斑裂孔可能性較小，但仍需隨診觀察。
關于激光所致黃斑光損傷是否常規使用糖皮質激素治療目前仍無定論[5, 11]。雖然有動物模型證實糖皮質激素對于視網膜光損傷治療有效[14]，但是在臨床中并無明顯證據支持。由于自然病程的存在，也很難將糖皮質激素治療效果與自愈進行區分。曾有文獻針對激光引起的黃斑裂孔進行研究，基底直徑184 μm、裂孔最小處直徑168 μm的黃斑裂孔未行任何治療，在9個月后隨訪時自行閉合[15]。還有案例報道，激光照射后OCT顯示黃斑區產生劈裂樣囊腔，未行治療，2個月后隨診時囊腔消失[9]。本例患者于外院口服糖皮質激素，就診于我院后將糖皮質激素減量并停用，服用時間較短，劑量較小，盡管OCT上外層視網膜斷裂，但患者預后良好。這提示，對于僅有神經視網膜內層水腫的視網膜光損傷患者，建議先密切隨診，根據病情進展及時調整治療策略。對于糖皮質激素治療在恢復過程中起到的作用，需要更進一步的動物實驗和臨床研究來證明。
患者男，12歲。因激光照射后右眼視力下降伴視物中心暗點5 d就診于北京大學人民醫院眼科。患者既往身體健康，否認全身疾病，否認屈光不正。追問病史，患者5 d前被玩具槍激光瞄準器（紅色激光）經鏡面反射后照射右眼，即刻患者無明顯自覺癥狀，3 d前自覺右眼視力下降伴視物中心暗點，于外院診斷“右眼黃斑光損傷”，予醋酸潑尼松龍30 mg（3次/d）口服，未見明顯好轉，遂就診于我院。追問詳細受傷過程，家長提供該玩具槍激光器額定功率為5 mW。眼科檢查：右眼、左眼視力分別為0.5、1.5；右眼、左眼眼壓均為16 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼眼前節未見明顯異常。眼底檢查，右眼黃斑中心凹反光消失。光相干斷層掃描（OCT）檢查，右眼神經視網膜內層囊腔，外層斷裂（圖1A）。左眼眼底及OCT檢查均無異常。診斷：右眼黃斑光損傷。建議糖皮質激素減量至20 mg（3次/d）口服，3 d后停藥。2周后復診，右眼視力0.8；眼壓17 mm Hg；眼前節及眼底均無異常；OCT檢查，右眼神經視網膜內層囊腔明顯消退，外層斷裂逐漸恢復（圖1B）。6周后復診，右眼視力1.0；眼壓16 mm Hg；眼前節及眼底均無異常；OCT表現無明顯變化（圖1C）。3個月后復診，右眼視力1.0；眼壓16 mm Hg；OCT檢查，外層視網膜無明顯信號缺失（圖1D），建議觀察，不適隨診。
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激光照射后右眼視力下降伴視物中心暗點患者右眼光相干斷層掃描像 1A示初診時，外層視網膜斷裂，內層可見囊腔；1B示2周后復診，中心小凹下內層囊腔消失，外層視網膜尤其是外界膜連續性恢復，橢圓體帶仍有部分不連續；1C示6周后復診，可見內層視網膜無明顯異常，橢圓體帶仍有部分不連續；1D示3個月后復診，可見橢圓體帶信號連續，其余未見明顯異常
討論 日常生活可接觸到的激光器有紅光（波長650～660 nm）、藍光（波長445～450 nm）、綠光（波長532 nm）等。綠激光可被血紅蛋白和黑色素吸收，因此對視網膜內層、外層、視網膜色素上皮（RPE）層和脈絡膜均可造成損害；因黃斑區葉黃素會吸收大部分藍光，所以藍色激光對黃斑區的損傷尤為嚴重；紅激光波長更長，穿透性更強，對脈絡膜層損傷更嚴重[1]。激光損傷視網膜的機制主要有熱效應、光化學效應和電磁效應三種[1]。激光輻照后啟動光感受器細胞凋亡，而光感受器細胞損傷進一步造成RPE細胞損傷。盡管RPE細胞因含有豐富的色素顆粒，對激光的吸收率較其他層面更高，但其損傷程度比光感受器更輕[2-3]。
目前國內可私人購買的激光產品額定功率均不準超過5 mW，對兒童可接觸到的激光筆、激光瞄準器等并無具體標準，對私人購買激光筆也并無相關限制措施。但5 mW的激光已經可以對視網膜造成一定程度的損傷[4]。根據現有的報道激光導致視網膜損傷的案例，激光照射后視網膜損傷類型不一，急性期可以出現視網膜各層出血、內層視網膜缺損、外層視網膜高反射等多種表現，后期隨訪可見黃斑水腫、黃斑前膜、玻璃體積血[5-7]。有學者通過掃頻源OCT分析，發現脈絡膜新生血管（CNV）的發生最早可以追溯到患者20余年前的激光照射病史[6, 8-10]。本例患者目前OCT雖顯示Bruch膜連續，但其眼部被照射激光為紅激光，考慮到紅色激光波長較長，損傷層次常較深達脈絡膜，因此需要更長期的隨訪警惕未來CNV的發生。
目前的研究認為，急性期表現為內層視網膜缺損、外層視網膜高反射的病例，后期出現黃斑裂孔的可能性更大[11-12]，內層視網膜缺損使玻璃體可以進入外層視網膜，隨著玻璃體的增多，機械性力量形成黃斑裂孔[13]。本例患者OCT雖顯示神經視網膜內層囊腔，但未見強信號及缺損，外層視網膜損傷未累及RPE層，脈絡膜未見明顯損傷，隨診中內層視網膜囊腔及水腫消退，外層視網膜缺損較前明顯好轉。因此次激光光損傷導致黃斑裂孔可能性較小，但仍需隨診觀察。
關于激光所致黃斑光損傷是否常規使用糖皮質激素治療目前仍無定論[5, 11]。雖然有動物模型證實糖皮質激素對于視網膜光損傷治療有效[14]，但是在臨床中并無明顯證據支持。由于自然病程的存在，也很難將糖皮質激素治療效果與自愈進行區分。曾有文獻針對激光引起的黃斑裂孔進行研究，基底直徑184 μm、裂孔最小處直徑168 μm的黃斑裂孔未行任何治療，在9個月后隨訪時自行閉合[15]。還有案例報道，激光照射后OCT顯示黃斑區產生劈裂樣囊腔，未行治療，2個月后隨診時囊腔消失[9]。本例患者于外院口服糖皮質激素，就診于我院后將糖皮質激素減量并停用，服用時間較短，劑量較小，盡管OCT上外層視網膜斷裂，但患者預后良好。這提示，對于僅有神經視網膜內層水腫的視網膜光損傷患者，建議先密切隨診，根據病情進展及時調整治療策略。對于糖皮質激素治療在恢復過程中起到的作用，需要更進一步的動物實驗和臨床研究來證明。
