例1 患者男，86歲。因右眼視力驟降10 h伴幻覺，于2021年5月24日到復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科門診就診。發病3 d前有陣發性黑矇史，既往身體健康，無家族病史、外傷史。眼部檢查：右眼、左眼最佳矯正視力（BCVA）分別為手動、0.6。右眼、左眼眼壓分別為13.0、19.5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼瞳孔4 mm，相對性瞳孔傳導阻滯（RAPD）（+），晶狀體混濁N2C3P1；左眼瞳孔3 mm，晶狀體混濁N2C3P2。眼底檢查：右眼視盤水腫，邊界不清，“白堊樣”外觀，顳下視盤黃斑束水腫蒼白，動脈變細；左眼視盤邊界清楚，視網膜平復，黃斑中心凹反光消失（圖1A）。懷疑巨細胞動脈炎（GCA）可能當天轉入上海市徐匯區中心醫院眼科。完善光相干斷層掃描（OCT）檢查，右眼視盤水腫增厚，信號增強，視盤黃斑束之間內核層信號增強（圖1B）。OCT血管成像（OCTA）檢查，右眼視盤上方毛細血管密度下降，視盤顳側呈無灌注區（圖1C）。左眼OCT、OCTA檢查均未見異常。眼眶核磁共振成像（MRI）檢查，右側視神經稍粗，未見明顯強化（圖1D）。眼部血管B型超聲檢查，雙眼視網膜中央動脈、睫狀后動脈、眼動脈收縮期峰值流速和舒張末期流速降低，視網膜中央動脈阻力指數增高；左眼睫狀后動脈阻力指數增高，雙側顳淺動脈管壁明顯增厚（圖1E）。實驗室檢查：紅細胞3.68×10¹²個/L ↓，白細胞2.33×10⁹個/L↓ ，血紅蛋白（Hb）116 g/L ↓，C-反應蛋白（CRP）17.1 mg/L ↑，紅細胞沉降率（ESR）33 mm/h ↑；抗核抗體（ANA）、可提取核抗原（ENA）、抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）、人免疫缺陷病毒（HIV）、梅毒血清特異性抗體及血清快速反應、γ體外釋放試驗（IGRAs）、抗心磷脂抗體以及Torch系列陰性；病毒性肝炎指標陰性。診斷：GCA。予以口服甲潑尼龍琥珀酸鈉0.5 g沖擊治療，并于2 d后行右側經顳動脈活檢（TAB）。手術中可見患者右眼顳動脈管壁明顯增厚（圖1F）。蘇木精-伊紅（HE）染色可見厚壁血管，管壁外層疏松，結締組織內淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤及多核巨細胞（圖1G）。修正診斷：GCA、動脈炎性前部缺血性視神經病變（A-AION）合并睫狀視網膜動脈阻塞（CLAO）。更改治療方案：口服甲潑尼龍琥珀酸鈉減量至0.25 g/d，連續服用3 d，后改為口服潑尼松片維持聯合活血化瘀治療。出院3個月后復查，患者右眼BCVA恢復至0.05，左眼BCVA 0.6。實驗室檢查：ESR 6 mm/h，CRP 3.61 mg/L，均下降至正常水平。眼部血管B型超聲檢查，雙眼睫狀后動脈血流參數基本正常。繼續隨訪半年，患者雙眼視力無進一步提高，未出現全身其他系統病變。

圖1 A-AION合并CLAO患者（例1患者）眼部檢查像。1A示彩色眼底像，左圖為右眼，右圖為左眼。右眼視盤水腫，邊界不清，“白堊樣”外觀，顳下視盤黃斑束水腫蒼白，視網膜動脈細；左眼視盤邊界清楚，視網膜平復，動脈細，黃斑中心凹反光消失。1B示右眼后極部OCT像，視盤水腫增厚，信號增強，視盤黃斑束之間內核層信號增強。1C示右眼OCTA像，視盤上方毛細血管密度下降，顳側無灌注區。1D示眼眶增強MRI像，右側視神經較左側稍粗，無增強。1E示顳淺動脈B型超聲像，血管壁增厚，管腔狹窄。1F示經顳動脈活檢手術視頻截圖，顳動脈管壁明顯增厚。1G示顳動脈活檢標本HE染色像，顳動脈管壁外層疏松，結締組織內淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤及多核巨細胞 HE ×100。A-AION：動脈炎性前部缺血性視神經病變；CLAO：睫狀視網膜動脈阻塞；OCT：光相干斷層掃描；OCTA：OCT血管成像；MRI：核磁共振成像；HE：蘇木精-伊紅

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例2 患者男，81歲。因右眼視力驟降1周于2021年6月1日到上海市徐匯區中心醫院眼科門診就診。高血壓病史5年，血壓控制平穩。無家族病史、外傷史。眼部檢查：右眼、左眼BCVA分別為0.1、0.5。右眼、左眼眼壓分別為15.6、12.2 mm Hg。右眼瞳孔4 mm，RAPD（+），晶狀體混濁N2C3P3；左眼瞳孔3 mm，晶狀體混濁N2C3P2。眼底檢查：右眼視盤鼻下方灰白色水腫，邊界不清，視盤黃斑束局限灰白色水腫，動靜脈交叉可見，黃斑中心凹反光消失；左眼視盤邊界清楚，視網膜平復，黃斑中心凹反光消失（圖2A）。OCT檢查，右眼視盤黃斑束之間內核層信號增強（圖2B）。OCTA檢查，右眼視盤黃斑間深層視網膜無灌注區（圖2C）。左眼OCT及OCTA檢查均未見異常。眼眶MRI檢查未見明顯異常。CT血管造影（CTA）檢查，雙側頸內動脈管壁混合斑，右側頸內動脈和椎動脈起始段輕度狹窄，左側椎動脈較右側細，V4段未與對側匯合，左側后交通動脈未顯示（圖3A）。顱腦MRI檢查，兩側放射冠區及半卵圓中心多發腦腔梗，輕度腦白質變性。彩色多普勒超聲（CDUS）檢查，雙側頸動脈、下肢動脈粥樣硬化伴斑塊形成。眼部血管B型超聲檢查，雙眼視網膜中央動脈、睫狀后動脈收縮期峰值流速、舒張末期流速降低，阻力指數增高；右眼眼動脈逆流，收縮期峰值流速、舒張末期流速降低，搏動指數、阻力指數降低；左眼舒張末期流速降低，阻力指數增高；右側顳淺動脈管壁明顯增厚。實驗室檢查：紅細胞4.18×10¹²個/L ↓，白細胞9.68×10⁹個/L↑，Hb 124 g/L↓，CRP 35.79 mg/L↑，ESR 65 mm/h↑，ANA、ENA、ANCA、HIV、梅毒血清特異性抗體及血清快速反應、IGRAs、抗心磷脂抗體以及TORCH系列陰性；病毒性肝炎指標陰性。診斷：GCA。予以口服甲潑尼龍琥珀酸鈉0.5 g靜脈沖擊3 d后行右側顳淺動脈病理活檢。顳淺動脈HE染色，厚壁血管，管壁外層疏松結締組織內淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤及多核巨細胞形成，可見壞死樣改變（圖3B）。修正診斷：GCA、A-AION合并CLAO。更改治療方案：口服甲潑尼龍琥珀酸鈉減量至0.25 g/d，連續3 d，后改為口服潑尼松片維持聯合活血化瘀。出院1個月后復查，患者右眼BCVA恢復至0.4，左眼BCVA 0.5。實驗室檢查：ESR 3 mm/h，CRP 2.5 mg/L，均下降至正常水平。繼續隨訪半年，患者雙眼視力無進一步提高，未出現全身其他系統病變。

圖2 A-AION合并CLAO患者（例2患者）眼部檢查像。2A示彩色眼底像，左圖為右眼，右圖為左眼。右眼視盤鼻下方灰白色水腫，邊界不清，視盤黃斑束間局限灰白色水腫，“白堊樣”外觀；左眼視盤邊界清楚，視網膜平復，動脈細，黃斑中心凹反光消失。2B示右眼后極部OCT像，視盤黃斑束之間內核層信號增強。2C示右眼OCTA像，視盤黃斑間深層視網膜無灌注區。A-AION：動脈炎性前部缺血性視神經病變；CLAO：睫狀視網膜動脈阻塞；OCT：光相干斷層掃描；OCTA：OCT血管成像

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圖3 A-AION合并CLAO患者（例2患者）眼部檢查像。3A示CTA像，雙側頸內動脈管壁混合斑，右側頸內動脈與椎動脈起始段輕度狹窄，左側椎動脈較右側細。3B示顳動脈活檢標本HE染色像，厚壁血管，管壁外層疏松，結締組織內淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤及多核巨細胞形成，可見壞死樣改變 HE ×100。A-AION：動脈炎性前部缺血性視神經病變；CLAO：睫狀視網膜動脈阻塞；CTA：CT血管造影；HE：蘇木精-伊紅

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討論 GCA是累及大、中血管的自身免疫性炎癥，在白種人中常見，但罕見于亞洲人種^[1]。GCA導致視功能障礙的常見表現是A-AION^[2]。A-AION的視力損傷很重，大多數患者的視力低于20/200，高達21%的患者無光感。其他導致GCA患者失明的原因包括視網膜中央動脈阻塞、CLAO、后部缺血性視神經病變及眼動脈阻塞等^[3]。本文報道兩例患者均因GCA導致睫狀后短動脈和睫狀視網膜動脈同時阻塞，眼底可見視盤水腫、缺血以及視盤黃斑束局限的灰白色水腫。

GCA的診斷采用1990年美國風濕病學會標準：（1）發病年齡＞50歲；（2）新近出現的頭痛；（3）顳動脈病變：顳動脈壓痛或觸痛、搏動減弱，應除外頸動脈硬化所致；（4）ESR增快：ESR＞50 mm/h；（5）動脈活檢異常：血管炎，單核細胞免疫為主的炎性浸潤或肉芽腫性炎癥，常有多核巨細胞^[4]。該標準的臨床診斷靈敏度為93.5%，特異性為91.2%^[4]。通過臨床和實驗室檢查，病例1滿足診斷標準（1）和（3），病例2滿足診斷標準（1）和（4），疑似GCA，無法確診，均需要依靠TAB來明確診斷。TAB具有高度特異性，病理陽性結果能夠確診，但陰性結果不能排除診斷。

近年來，OCTA、CDUS、CTA等現代無創性血管成像技術為GCA的診斷提供了幫助。正如本文病例所示，GCA患者OCTA檢查可發現表淺和深層視網膜的無灌注區以及脈絡膜低灌注等^[5]。有研究發現，與非A-NION相比，A-AION患者視盤周圍脈絡膜的低灌注更加彌漫，這可能與睫狀后短動脈受累節段更廣有關^[6]。CDUS利用高頻線性探頭檢測到GCA患者炎性增厚的血管內膜呈現環形的低回聲，與血管內腔之間形成“暈環征”^[7]，而非A-AION通過CDUS檢查難以發現該特征^[8]。GCA可導致頸動脈或椎動脈的病變，繼而出現發作性的腦出血、腦卒中、偏癱或腦血栓等，是患者主要的死因之一^[9]。通過磁共振血管成像或者CTA檢查可以發現GCA患者血管管壁增厚和血管管腔的狹窄。值得注意的是，無論何種成像方式，早期成像診斷率更高，最好在GCA發病72 h內，因為治療會迅速降低成像的靈敏度^[10]。

糖皮質激素是治療GCA的主要手段，及時治療可以防止患者進一步的視力損傷，減少疾病的復發，降低對側眼的發病率。如果治療不及時，至少50%的患者在患眼視力損傷后不久對側眼也將出現視力損傷^[11]。故臨床上GCA的早期識別和緊急處理對于預防視力喪失極為重要。對于疑似GCA或者A-AION患者，為了明確疾病的診斷和避免延誤治療，應盡快進行TAB，但不應延遲皮質類固醇治療^[3]。在具有神經眼科表現的GCA患者中，首選的治療方法是甲潑尼龍1 g/d沖擊治療，持續3～5 d，然后口服40～60 mg/d的潑尼松龍，逐漸減量^[12]。本文報道的兩例患者年齡大，為避免大劑量糖皮質激素的副作用，首劑沖擊使用0.5 g甲潑尼龍并逐漸減量，也獲得了良好的治療效果。

例1 患者男，86歲。因右眼視力驟降10 h伴幻覺，于2021年5月24日到復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科門診就診。發病3 d前有陣發性黑矇史，既往身體健康，無家族病史、外傷史。眼部檢查：右眼、左眼最佳矯正視力（BCVA）分別為手動、0.6。右眼、左眼眼壓分別為13.0、19.5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼瞳孔4 mm，相對性瞳孔傳導阻滯（RAPD）（+），晶狀體混濁N2C3P1；左眼瞳孔3 mm，晶狀體混濁N2C3P2。眼底檢查：右眼視盤水腫，邊界不清，“白堊樣”外觀，顳下視盤黃斑束水腫蒼白，動脈變細；左眼視盤邊界清楚，視網膜平復，黃斑中心凹反光消失（圖1A）。懷疑巨細胞動脈炎（GCA）可能當天轉入上海市徐匯區中心醫院眼科。完善光相干斷層掃描（OCT）檢查，右眼視盤水腫增厚，信號增強，視盤黃斑束之間內核層信號增強（圖1B）。OCT血管成像（OCTA）檢查，右眼視盤上方毛細血管密度下降，視盤顳側呈無灌注區（圖1C）。左眼OCT、OCTA檢查均未見異常。眼眶核磁共振成像（MRI）檢查，右側視神經稍粗，未見明顯強化（圖1D）。眼部血管B型超聲檢查，雙眼視網膜中央動脈、睫狀后動脈、眼動脈收縮期峰值流速和舒張末期流速降低，視網膜中央動脈阻力指數增高；左眼睫狀后動脈阻力指數增高，雙側顳淺動脈管壁明顯增厚（圖1E）。實驗室檢查：紅細胞3.68×10¹²個/L ↓，白細胞2.33×10⁹個/L↓ ，血紅蛋白（Hb）116 g/L ↓，C-反應蛋白（CRP）17.1 mg/L ↑，紅細胞沉降率（ESR）33 mm/h ↑；抗核抗體（ANA）、可提取核抗原（ENA）、抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）、人免疫缺陷病毒（HIV）、梅毒血清特異性抗體及血清快速反應、γ體外釋放試驗（IGRAs）、抗心磷脂抗體以及Torch系列陰性；病毒性肝炎指標陰性。診斷：GCA。予以口服甲潑尼龍琥珀酸鈉0.5 g沖擊治療，并于2 d后行右側經顳動脈活檢（TAB）。手術中可見患者右眼顳動脈管壁明顯增厚（圖1F）。蘇木精-伊紅（HE）染色可見厚壁血管，管壁外層疏松，結締組織內淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤及多核巨細胞（圖1G）。修正診斷：GCA、動脈炎性前部缺血性視神經病變（A-AION）合并睫狀視網膜動脈阻塞（CLAO）。更改治療方案：口服甲潑尼龍琥珀酸鈉減量至0.25 g/d，連續服用3 d，后改為口服潑尼松片維持聯合活血化瘀治療。出院3個月后復查，患者右眼BCVA恢復至0.05，左眼BCVA 0.6。實驗室檢查：ESR 6 mm/h，CRP 3.61 mg/L，均下降至正常水平。眼部血管B型超聲檢查，雙眼睫狀后動脈血流參數基本正常。繼續隨訪半年，患者雙眼視力無進一步提高，未出現全身其他系統病變。

圖1 A-AION合并CLAO患者（例1患者）眼部檢查像。1A示彩色眼底像，左圖為右眼，右圖為左眼。右眼視盤水腫，邊界不清，“白堊樣”外觀，顳下視盤黃斑束水腫蒼白，視網膜動脈細；左眼視盤邊界清楚，視網膜平復，動脈細，黃斑中心凹反光消失。1B示右眼后極部OCT像，視盤水腫增厚，信號增強，視盤黃斑束之間內核層信號增強。1C示右眼OCTA像，視盤上方毛細血管密度下降，顳側無灌注區。1D示眼眶增強MRI像，右側視神經較左側稍粗，無增強。1E示顳淺動脈B型超聲像，血管壁增厚，管腔狹窄。1F示經顳動脈活檢手術視頻截圖，顳動脈管壁明顯增厚。1G示顳動脈活檢標本HE染色像，顳動脈管壁外層疏松，結締組織內淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤及多核巨細胞 HE ×100。A-AION：動脈炎性前部缺血性視神經病變；CLAO：睫狀視網膜動脈阻塞；OCT：光相干斷層掃描；OCTA：OCT血管成像；MRI：核磁共振成像；HE：蘇木精-伊紅

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例2 患者男，81歲。因右眼視力驟降1周于2021年6月1日到上海市徐匯區中心醫院眼科門診就診。高血壓病史5年，血壓控制平穩。無家族病史、外傷史。眼部檢查：右眼、左眼BCVA分別為0.1、0.5。右眼、左眼眼壓分別為15.6、12.2 mm Hg。右眼瞳孔4 mm，RAPD（+），晶狀體混濁N2C3P3；左眼瞳孔3 mm，晶狀體混濁N2C3P2。眼底檢查：右眼視盤鼻下方灰白色水腫，邊界不清，視盤黃斑束局限灰白色水腫，動靜脈交叉可見，黃斑中心凹反光消失；左眼視盤邊界清楚，視網膜平復，黃斑中心凹反光消失（圖2A）。OCT檢查，右眼視盤黃斑束之間內核層信號增強（圖2B）。OCTA檢查，右眼視盤黃斑間深層視網膜無灌注區（圖2C）。左眼OCT及OCTA檢查均未見異常。眼眶MRI檢查未見明顯異常。CT血管造影（CTA）檢查，雙側頸內動脈管壁混合斑，右側頸內動脈和椎動脈起始段輕度狹窄，左側椎動脈較右側細，V4段未與對側匯合，左側后交通動脈未顯示（圖3A）。顱腦MRI檢查，兩側放射冠區及半卵圓中心多發腦腔梗，輕度腦白質變性。彩色多普勒超聲（CDUS）檢查，雙側頸動脈、下肢動脈粥樣硬化伴斑塊形成。眼部血管B型超聲檢查，雙眼視網膜中央動脈、睫狀后動脈收縮期峰值流速、舒張末期流速降低，阻力指數增高；右眼眼動脈逆流，收縮期峰值流速、舒張末期流速降低，搏動指數、阻力指數降低；左眼舒張末期流速降低，阻力指數增高；右側顳淺動脈管壁明顯增厚。實驗室檢查：紅細胞4.18×10¹²個/L ↓，白細胞9.68×10⁹個/L↑，Hb 124 g/L↓，CRP 35.79 mg/L↑，ESR 65 mm/h↑，ANA、ENA、ANCA、HIV、梅毒血清特異性抗體及血清快速反應、IGRAs、抗心磷脂抗體以及TORCH系列陰性；病毒性肝炎指標陰性。診斷：GCA。予以口服甲潑尼龍琥珀酸鈉0.5 g靜脈沖擊3 d后行右側顳淺動脈病理活檢。顳淺動脈HE染色，厚壁血管，管壁外層疏松結締組織內淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤及多核巨細胞形成，可見壞死樣改變（圖3B）。修正診斷：GCA、A-AION合并CLAO。更改治療方案：口服甲潑尼龍琥珀酸鈉減量至0.25 g/d，連續3 d，后改為口服潑尼松片維持聯合活血化瘀。出院1個月后復查，患者右眼BCVA恢復至0.4，左眼BCVA 0.5。實驗室檢查：ESR 3 mm/h，CRP 2.5 mg/L，均下降至正常水平。繼續隨訪半年，患者雙眼視力無進一步提高，未出現全身其他系統病變。

圖2 A-AION合并CLAO患者（例2患者）眼部檢查像。2A示彩色眼底像，左圖為右眼，右圖為左眼。右眼視盤鼻下方灰白色水腫，邊界不清，視盤黃斑束間局限灰白色水腫，“白堊樣”外觀；左眼視盤邊界清楚，視網膜平復，動脈細，黃斑中心凹反光消失。2B示右眼后極部OCT像，視盤黃斑束之間內核層信號增強。2C示右眼OCTA像，視盤黃斑間深層視網膜無灌注區。A-AION：動脈炎性前部缺血性視神經病變；CLAO：睫狀視網膜動脈阻塞；OCT：光相干斷層掃描；OCTA：OCT血管成像

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圖3 A-AION合并CLAO患者（例2患者）眼部檢查像。3A示CTA像，雙側頸內動脈管壁混合斑，右側頸內動脈與椎動脈起始段輕度狹窄，左側椎動脈較右側細。3B示顳動脈活檢標本HE染色像，厚壁血管，管壁外層疏松，結締組織內淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤及多核巨細胞形成，可見壞死樣改變 HE ×100。A-AION：動脈炎性前部缺血性視神經病變；CLAO：睫狀視網膜動脈阻塞；CTA：CT血管造影；HE：蘇木精-伊紅

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討論 GCA是累及大、中血管的自身免疫性炎癥，在白種人中常見，但罕見于亞洲人種^[1]。GCA導致視功能障礙的常見表現是A-AION^[2]。A-AION的視力損傷很重，大多數患者的視力低于20/200，高達21%的患者無光感。其他導致GCA患者失明的原因包括視網膜中央動脈阻塞、CLAO、后部缺血性視神經病變及眼動脈阻塞等^[3]。本文報道兩例患者均因GCA導致睫狀后短動脈和睫狀視網膜動脈同時阻塞，眼底可見視盤水腫、缺血以及視盤黃斑束局限的灰白色水腫。

GCA的診斷采用1990年美國風濕病學會標準：（1）發病年齡＞50歲；（2）新近出現的頭痛；（3）顳動脈病變：顳動脈壓痛或觸痛、搏動減弱，應除外頸動脈硬化所致；（4）ESR增快：ESR＞50 mm/h；（5）動脈活檢異常：血管炎，單核細胞免疫為主的炎性浸潤或肉芽腫性炎癥，常有多核巨細胞^[4]。該標準的臨床診斷靈敏度為93.5%，特異性為91.2%^[4]。通過臨床和實驗室檢查，病例1滿足診斷標準（1）和（3），病例2滿足診斷標準（1）和（4），疑似GCA，無法確診，均需要依靠TAB來明確診斷。TAB具有高度特異性，病理陽性結果能夠確診，但陰性結果不能排除診斷。

近年來，OCTA、CDUS、CTA等現代無創性血管成像技術為GCA的診斷提供了幫助。正如本文病例所示，GCA患者OCTA檢查可發現表淺和深層視網膜的無灌注區以及脈絡膜低灌注等^[5]。有研究發現，與非A-NION相比，A-AION患者視盤周圍脈絡膜的低灌注更加彌漫，這可能與睫狀后短動脈受累節段更廣有關^[6]。CDUS利用高頻線性探頭檢測到GCA患者炎性增厚的血管內膜呈現環形的低回聲，與血管內腔之間形成“暈環征”^[7]，而非A-AION通過CDUS檢查難以發現該特征^[8]。GCA可導致頸動脈或椎動脈的病變，繼而出現發作性的腦出血、腦卒中、偏癱或腦血栓等，是患者主要的死因之一^[9]。通過磁共振血管成像或者CTA檢查可以發現GCA患者血管管壁增厚和血管管腔的狹窄。值得注意的是，無論何種成像方式，早期成像診斷率更高，最好在GCA發病72 h內，因為治療會迅速降低成像的靈敏度^[10]。

糖皮質激素是治療GCA的主要手段，及時治療可以防止患者進一步的視力損傷，減少疾病的復發，降低對側眼的發病率。如果治療不及時，至少50%的患者在患眼視力損傷后不久對側眼也將出現視力損傷^[11]。故臨床上GCA的早期識別和緊急處理對于預防視力喪失極為重要。對于疑似GCA或者A-AION患者，為了明確疾病的診斷和避免延誤治療，應盡快進行TAB，但不應延遲皮質類固醇治療^[3]。在具有神經眼科表現的GCA患者中，首選的治療方法是甲潑尼龍1 g/d沖擊治療，持續3～5 d，然后口服40～60 mg/d的潑尼松龍，逐漸減量^[12]。本文報道的兩例患者年齡大，為避免大劑量糖皮質激素的副作用，首劑沖擊使用0.5 g甲潑尼龍并逐漸減量，也獲得了良好的治療效果。