高度近視（HM）是導致視力喪失的主要原因之一。近年來，光相干斷層掃描等檢查顯示了HM患眼的多種玻璃體視網膜界面異常（VRIA），其中較為常見的表現類型主要是玻璃體后脫離和血管旁異常。在HM患眼中，玻璃體后脫離有多種不同的分類方式，且發生年齡相對更早。血管旁異常主要包括血管旁微皺褶、血管旁囊腫、血管旁板層裂孔和血管旁視網膜劈裂，前兩者為早期病變，后兩者為晚期病變。VRIA與HM眼底并發癥密切相關，如近視性黃斑視網膜劈裂、黃斑裂孔、視網膜脫離等。VRIA可能發展為近視性黃斑視網膜劈裂，進而形成全層黃斑裂孔，甚至導致視網膜脫離。因此，HM患眼VRIA的檢查和判斷對于早期預防和治療臨床眼底疾病具有重要意義。
引用本文： 沈迎嬌, 陶繼偉, 沈麗君. 高度近視血管旁玻璃體視網膜界面形態的研究進展. 中華眼底病雜志, 2022, 38(6): 518-521. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20210615-00318 復制
高度近視（HM）會增加眼部病變的風險，引起視網膜脫離（RD）、近視性視網膜劈裂、黃斑裂孔、脈絡膜視網膜萎縮及近視性脈絡膜新生血管等一系列眼底并發癥，這些疾病大多都可能導致不可逆的視力喪失[1]。近年來，玻璃體視網膜界面（VRI）及其在視網膜疾病中的作用逐漸成為眼底病研究領域的重點。2013年，國際玻璃體黃斑牽引研究小組對VRI異常（VRIA）進行了分類，提出VRIA主要包括玻璃體黃斑牽引、視網膜前膜（ERM）（單獨或與視網膜內囊腫和其他異常相伴）、板層黃斑裂孔、全層黃斑裂孔和視網膜中心凹劈裂[2]。而在這些異常疾病中，玻璃體后脫離（PVD）和血管旁異常（PVA）是兩種較常見的病變表現類型，其中后者主要包括血管旁微皺褶（PM）、血管旁囊腫（PC）、血管旁板層裂孔（PLH）和血管旁視網膜劈裂（PR）[3]。HM發生與否以及進展程度與VRIA有相關性，VRIA與HM黃斑并發癥的發展也有相關性，這為分析并發癥的發病機制以及手術方式的選擇提供了理論依據。雖然目前已有不少臨床研究報告了這些病變，但多數為小樣本量病例報告，每種類型病變的分類、患病率和發病機制等尚無統一的標準。為此，現就HM患者VRIA中的PVD和PVA改變情況及其與HM眼底并發癥的臨床相關性作一綜述。
1 VRIA的類型及表現
1.1 PVD的類型及表現
PVD自身存在引發嚴重眼部病變的風險，如視網膜裂孔、RD、玻璃體積血、黃斑裂孔和黃斑牽引綜合征[4-6]。PVD存在不同的分類方式。根據PVD的存在情況，可分為無PVD、部分PVD和完全性PVD。根據PVD的位置，則又可分為4類：（1）黃斑旁PVD：黃斑處的后玻璃體與RD，但附著在黃斑區內；（2）中心凹周圍PVD：后玻璃體在黃斑區內與RD，但在中心凹處附著于視網膜；（3）視盤周圍PVD：除視盤處外，其他區域的后玻璃體與RD；（4）完全性PVD：后玻璃體與黃斑和視盤完全脫離，但附著于周邊視網膜。根據是否關于中心凹對稱，又可分為對稱性PVD和不對稱性PVD。
Takahashi等[7]通過超廣角掃頻光相干斷層掃描（OCT）檢查發現了一些不同類型的異常PVD。（1）多發性PVD，這種類型的后玻璃體不止是在中心凹處附著，而是多點附著于視網膜內表面，其邊界大多和玻璃體與視網膜血管粘連的位置相對應。（2）多層PVD，即在一層PVD的后面，同時出現另一層玻璃體皮質也與視網膜表面分離，還多伴有視網膜血管被玻璃體后皮質牽拉抬高，可能是由不規則PVD引起的。（3）異常長的后玻璃體，異常長的玻璃體線束幾乎垂直地從視網膜血管表面向前延伸，但沒有附著在周邊視網膜的任何其他結構上；因此，這些線束像是從視網膜血管前“漂浮”出來的，其中可伴有視網膜血管和組織被這些線帶抬起。
Itakura和Kishi[8]研究發現，根據掃頻OCT檢查顯示，HM患者的部分PVD和完全性PVD均比非HM患者發病年齡更早。Hayashi等[9]進行了一項通過匹配年齡和性別的隊列研究，精確比較了HM患者和非HM患者后極部視網膜PVD的分期與年齡的關系，并對部分PVD的分期進行了更詳細的分類，研究結果顯示，與非HM患者相比，4種部分PVD患者的發病年齡均更小，這也提示HM患者可更早發生PVD相關的視網膜病變。
相對于非HM患者，HM患者開始發生玻璃體液化的時間更早，并隨著年齡和眼軸的延長而發展，從而導致PVD的頻繁發生[10-11]。盡管出現PVD的HM患者一般比非HM患者發病年齡小，但晚期PVD在HM患者中更常見；不對稱性PVD也更常見，且通常伴有鞏膜后凸[7]。除此之外，PVD大多分布在HM患眼眼底的上方，這可能是由于重力作用于患眼的上部玻璃體[12]。
因此，根據存在情況、位置、是否關于中心凹對稱等，PVD具有不同的分型，而隨著超廣角OCT的發展，還發現了新的分型，但無具體標準。目前的研究結果提示，HM發生PVD的年齡更早，且多發生于上方眼底。
1.2 PVA的類型及表現
PVA最常發生在HM或伴有ERM者。2008年，Shimada等[3]首次發表了對HM患眼PVA的研究，描述了包括視網膜囊腫、微褶皺、板層裂孔和視網膜劈裂在內的病變，其中劈裂包括了沿視網膜血管或相鄰兩個血管之間的內界膜（ILM）脫離。而且幾乎所有患者的玻璃體視網膜牽引都是沿著PVA附近的血管，且PVA最常出現在視網膜血管弓。
PM和PC在HM患眼中的發生率較高，分別為44.6%～82.9%和47.3%～71.7%[3, 7, 13-14]。在OCT檢查中，PM表現為視網膜血管向玻璃體腔的凸起；PC表現為視網膜內囊樣間隙，眼底則表現為鄰近視網膜血管的“紡錘形”、暗區或裂隙狀病變。Shimada等[3]認為，PC是第一個出現的病變，會促進PM形成裂隙，最后造成PC在水平和垂直方向上的進一步擴張。這與Kamal-Salah等[13]的研究結果不一致，其認為PM是最早出現的病變，可能是因為HM患眼眼軸延長，再加上視網膜血管的相對穩固，造成玻璃體視網膜牽拉而形成PM，然后不同力量的作用促進了向PC的發展。
HM患眼中，PLH的發生率約為12.0%～31.4%[3, 7, 13-14]。在OCT檢查中，PLH表現為從ILM延伸至神經視網膜層的約1/2~2/3厚度的裂隙，且幾乎沒有發生全層裂孔。Vela等[15]曾發現HM患眼PLH鼻上側血管弓附近有一個全層裂孔，但未詳細報道。PLH的具體發病機制尚不明確，有研究認為PC形成是其必需前提，玻璃體視網膜牽拉會使PC的內側壁缺失，導致PLH。也有研究認為，眼球的向外擴張以及玻璃體視網膜的向內牽拉，會導致PM和PC加重，最終進展為PLH[14]。而ERM患眼的PLH則可能是由于增厚黃斑的拉伸導致的[16]。
HM患眼PR發生率在不同研究中差別較大，約為19.2%～51.3%[3, 7, 13-14]。其OCT表現為血管周圍視網膜層的裂隙。PR的發生可能與某些類型的細胞大量存在于血管周圍有關，如星形膠質細胞。這些細胞可能更容易通過視網膜的內層缺損而發生遷移，遷移的細胞可能產生膠原纖維，促進ILM的增生和收縮反應，造成ILM脫離[3]。PR還可能由PM、PC或PLH三種血管旁病變進展而來，確切發生機制仍有待研究。
關于PVA的分布，多數研究都發現PVA沿顳側血管弓的分布頻率較高，可能與軸向延長和后極部鞏膜葡萄腫的進展有關。Curtin[17]認為，大多數葡萄腫累及后極部和血管弓；Ohno-Matsui[18]認為，最常見的寬黃斑型鞏膜后葡萄腫的上緣或顳緣更為陡峭；Vela等[15]則發現，沿顳下血管弓的PLH的發生率較高，并伴有葡萄腫頂端下移。這些研究結果均提示PVA可能更傾向沿顳側血管弓發展。
因此，PVA主要包括PM、PC、PLH和PR四種類型，其中PM和PC是早期病變，兩者的先后發生順序仍有爭議，PLH則是晚期病變，三者最終均可能發展成PR。PVA更多見于顳側血管弓，但具體發生機制還有待探討。
2 VRIA與HM眼底并發癥的臨床相關性
2.1 VRIA與近視性黃斑視網膜劈裂（MRS）
MRS是發生在病理性近視眼的視網膜裂隙，可發生在視網膜的內層或外層[18-19]，但主要累及外叢狀層，約16.4%～32.3%的HM患眼可伴有MRS[7, 14, 20]。MRS的發病機制多樣且復雜，Vanderbeek和Johnson[21]認為MRS的可能原因是玻璃體黃斑牽拉伴裂孔周圍PVD、ILM順應性降低、ERM的存在以及玻璃體皮質的殘留。
MRS的相關因素包括眼軸延長、黃斑區脈絡膜視網膜萎縮、后鞏膜葡萄腫、玻璃體視網膜粘連或牽拉等[14, 22]。MRS患眼的血管旁病變如PC、PR和PLH的發生率明顯高于無MRS患眼，視網膜血管被后玻璃體抬高的部位可見PC和PR，因此MRS與PVA之間可能存在關聯[7, 20]。Shimada等[3]也曾證實，PVA在MRS患眼中發生率較非MRS患眼更高。
在出現PLH的HM患眼中，ILM脫離和MRS的發生率明顯高于其他血管旁病變，約83%的MRS患眼都同時存在PLH[7]。當PC的內壁被玻璃體牽引撕脫時，就會形成PLH，繼而可能會增強ILM的增生反應，導致MRS[3]。因此，PLH和隨后的ILM脫離可能是MRS發生的關鍵。
有研究發現，約56.3%～58.7%的PVD患者可見玻璃體與中心凹粘連，MRS與非MRS患眼之間無明顯差異；而玻璃體與視網膜血管粘連的發生率約32.3%～50.0%，其在MRS患眼的發生率則高于非MRS患眼[20]。這說明，PVD伴玻璃體與視網膜血管的粘連和MRS發生的相關性可能更大。這可能是由于玻璃體對視網膜血管產生了牽引力，促進了細胞通過血管旁病變的遷移，并導致更多的增生性和病理性玻璃體病變。Yokota等[23]的研究結果也支持這一觀點，即玻璃體中的細胞易通過ILM較薄部分的血管旁邊緣遷移。
然而在對所有表現出PVD的患眼分析中，無論有無MRS，玻璃體視網膜血管粘連的存在均與PC和PR有相關性，但PLH的存在與有無血管粘連并無顯著相關性。這提示玻璃體粘連可能在PC和PR的發生發展中起一定作用。相反，PLH的形成可能是由于玻璃體牽引力從視網膜表面釋放所致，且MRS隨著年齡的增長而增多。這些結果均表明，在玻璃體牽引解除后，MRS可能仍然存在[20]。
因此，VRIA和MRS具有相關性，而PVD會提高發生MRS的可能性。
2.2 VRIA與RD
PVD與視網膜裂孔和RD密切相關。有研究發現，30%～50%未經治療的視網膜裂孔患眼在發生PVD時可發展為RD[24]。也有早期研究表明，約6%～18%的急性自發性PVD可引起視網膜裂孔，而當PVD伴有玻璃體積血時，視網膜裂孔和RD的發生率可能更高[4]。預防性治療視網膜裂孔可降低RD的發生率。因此，仔細檢查是否伴有PVD，對于早期及時發現和治療視網膜裂孔和RD具有重要的臨床意義[25]。
Li等[14]納入152只HM患眼分析發現，82.9%的患眼出現PVA。Muraoka等[26]提出“血管旁視網膜內缺損”這一術語，用來描述某些特定類型的PVA病變，指出這些變化可能與相應的視野缺陷有關。但這兩項研究都沒有提到全層視網膜缺損。除了HM，ERM也經常伴有PVA，表現出與HM患眼相似的損害[27]。Liu等[16]發現，PVA患者的中心黃斑厚度明顯增加，黃斑越厚，PVA病變越嚴重，但仍沒有觀察到全層黃斑缺損。
HM患眼可發生RD、后極部脈絡膜視網膜萎縮及血管旁破裂等，也有伴后極部裂孔及RD的報道[28-29]。但這些病變是否與PVA有關，目前尚不明確。Hsieh和Yang[30]報道了一系列繼發于PVA的相關全層視網膜缺損的RD病例，認為PVA可能演變成全層視網膜裂孔，繼而在HM患眼中導致一種不同類型的RD。根據裂孔的位置不同，又可將這種PVA引起的RD分為周圍裂孔性RD或黃斑裂孔性RD。
PVD和PVA是造成MRS的可能因素之一，而早期對MRS自然病程的研究結果顯示，其進展為嚴重并發癥如全層黃斑裂孔和RD者也并不少見[3, 31-32]。因此，關于VRIA與RD之間的相關性仍需更多的研究來探討。
綜上所述，PVD和PVA在HM患眼中的發生率較高。PVD的進展在中心凹處是不對稱的，且HM患者發生PVD的發病年齡比正常人更早。PM和PC是HM的早期病變，PLH是晚期病變。這些VRIA最終均有可能發展為MRS，甚至發展成全層黃斑裂孔，導致RD。因此，HM患眼VRIA的檢查和判斷對于早期預防和治療臨床眼底疾病有重要意義。
高度近視（HM）會增加眼部病變的風險，引起視網膜脫離（RD）、近視性視網膜劈裂、黃斑裂孔、脈絡膜視網膜萎縮及近視性脈絡膜新生血管等一系列眼底并發癥，這些疾病大多都可能導致不可逆的視力喪失[1]。近年來，玻璃體視網膜界面（VRI）及其在視網膜疾病中的作用逐漸成為眼底病研究領域的重點。2013年，國際玻璃體黃斑牽引研究小組對VRI異常（VRIA）進行了分類，提出VRIA主要包括玻璃體黃斑牽引、視網膜前膜（ERM）（單獨或與視網膜內囊腫和其他異常相伴）、板層黃斑裂孔、全層黃斑裂孔和視網膜中心凹劈裂[2]。而在這些異常疾病中，玻璃體后脫離（PVD）和血管旁異常（PVA）是兩種較常見的病變表現類型，其中后者主要包括血管旁微皺褶（PM）、血管旁囊腫（PC）、血管旁板層裂孔（PLH）和血管旁視網膜劈裂（PR）[3]。HM發生與否以及進展程度與VRIA有相關性，VRIA與HM黃斑并發癥的發展也有相關性，這為分析并發癥的發病機制以及手術方式的選擇提供了理論依據。雖然目前已有不少臨床研究報告了這些病變，但多數為小樣本量病例報告，每種類型病變的分類、患病率和發病機制等尚無統一的標準。為此，現就HM患者VRIA中的PVD和PVA改變情況及其與HM眼底并發癥的臨床相關性作一綜述。
1 VRIA的類型及表現
1.1 PVD的類型及表現
PVD自身存在引發嚴重眼部病變的風險，如視網膜裂孔、RD、玻璃體積血、黃斑裂孔和黃斑牽引綜合征[4-6]。PVD存在不同的分類方式。根據PVD的存在情況，可分為無PVD、部分PVD和完全性PVD。根據PVD的位置，則又可分為4類：（1）黃斑旁PVD：黃斑處的后玻璃體與RD，但附著在黃斑區內；（2）中心凹周圍PVD：后玻璃體在黃斑區內與RD，但在中心凹處附著于視網膜；（3）視盤周圍PVD：除視盤處外，其他區域的后玻璃體與RD；（4）完全性PVD：后玻璃體與黃斑和視盤完全脫離，但附著于周邊視網膜。根據是否關于中心凹對稱，又可分為對稱性PVD和不對稱性PVD。
Takahashi等[7]通過超廣角掃頻光相干斷層掃描（OCT）檢查發現了一些不同類型的異常PVD。（1）多發性PVD，這種類型的后玻璃體不止是在中心凹處附著，而是多點附著于視網膜內表面，其邊界大多和玻璃體與視網膜血管粘連的位置相對應。（2）多層PVD，即在一層PVD的后面，同時出現另一層玻璃體皮質也與視網膜表面分離，還多伴有視網膜血管被玻璃體后皮質牽拉抬高，可能是由不規則PVD引起的。（3）異常長的后玻璃體，異常長的玻璃體線束幾乎垂直地從視網膜血管表面向前延伸，但沒有附著在周邊視網膜的任何其他結構上；因此，這些線束像是從視網膜血管前“漂浮”出來的，其中可伴有視網膜血管和組織被這些線帶抬起。
Itakura和Kishi[8]研究發現，根據掃頻OCT檢查顯示，HM患者的部分PVD和完全性PVD均比非HM患者發病年齡更早。Hayashi等[9]進行了一項通過匹配年齡和性別的隊列研究，精確比較了HM患者和非HM患者后極部視網膜PVD的分期與年齡的關系，并對部分PVD的分期進行了更詳細的分類，研究結果顯示，與非HM患者相比，4種部分PVD患者的發病年齡均更小，這也提示HM患者可更早發生PVD相關的視網膜病變。
相對于非HM患者，HM患者開始發生玻璃體液化的時間更早，并隨著年齡和眼軸的延長而發展，從而導致PVD的頻繁發生[10-11]。盡管出現PVD的HM患者一般比非HM患者發病年齡小，但晚期PVD在HM患者中更常見；不對稱性PVD也更常見，且通常伴有鞏膜后凸[7]。除此之外，PVD大多分布在HM患眼眼底的上方，這可能是由于重力作用于患眼的上部玻璃體[12]。
因此，根據存在情況、位置、是否關于中心凹對稱等，PVD具有不同的分型，而隨著超廣角OCT的發展，還發現了新的分型，但無具體標準。目前的研究結果提示，HM發生PVD的年齡更早，且多發生于上方眼底。
1.2 PVA的類型及表現
PVA最常發生在HM或伴有ERM者。2008年，Shimada等[3]首次發表了對HM患眼PVA的研究，描述了包括視網膜囊腫、微褶皺、板層裂孔和視網膜劈裂在內的病變，其中劈裂包括了沿視網膜血管或相鄰兩個血管之間的內界膜（ILM）脫離。而且幾乎所有患者的玻璃體視網膜牽引都是沿著PVA附近的血管，且PVA最常出現在視網膜血管弓。
PM和PC在HM患眼中的發生率較高，分別為44.6%～82.9%和47.3%～71.7%[3, 7, 13-14]。在OCT檢查中，PM表現為視網膜血管向玻璃體腔的凸起；PC表現為視網膜內囊樣間隙，眼底則表現為鄰近視網膜血管的“紡錘形”、暗區或裂隙狀病變。Shimada等[3]認為，PC是第一個出現的病變，會促進PM形成裂隙，最后造成PC在水平和垂直方向上的進一步擴張。這與Kamal-Salah等[13]的研究結果不一致，其認為PM是最早出現的病變，可能是因為HM患眼眼軸延長，再加上視網膜血管的相對穩固，造成玻璃體視網膜牽拉而形成PM，然后不同力量的作用促進了向PC的發展。
HM患眼中，PLH的發生率約為12.0%～31.4%[3, 7, 13-14]。在OCT檢查中，PLH表現為從ILM延伸至神經視網膜層的約1/2~2/3厚度的裂隙，且幾乎沒有發生全層裂孔。Vela等[15]曾發現HM患眼PLH鼻上側血管弓附近有一個全層裂孔，但未詳細報道。PLH的具體發病機制尚不明確，有研究認為PC形成是其必需前提，玻璃體視網膜牽拉會使PC的內側壁缺失，導致PLH。也有研究認為，眼球的向外擴張以及玻璃體視網膜的向內牽拉，會導致PM和PC加重，最終進展為PLH[14]。而ERM患眼的PLH則可能是由于增厚黃斑的拉伸導致的[16]。
HM患眼PR發生率在不同研究中差別較大，約為19.2%～51.3%[3, 7, 13-14]。其OCT表現為血管周圍視網膜層的裂隙。PR的發生可能與某些類型的細胞大量存在于血管周圍有關，如星形膠質細胞。這些細胞可能更容易通過視網膜的內層缺損而發生遷移，遷移的細胞可能產生膠原纖維，促進ILM的增生和收縮反應，造成ILM脫離[3]。PR還可能由PM、PC或PLH三種血管旁病變進展而來，確切發生機制仍有待研究。
關于PVA的分布，多數研究都發現PVA沿顳側血管弓的分布頻率較高，可能與軸向延長和后極部鞏膜葡萄腫的進展有關。Curtin[17]認為，大多數葡萄腫累及后極部和血管弓；Ohno-Matsui[18]認為，最常見的寬黃斑型鞏膜后葡萄腫的上緣或顳緣更為陡峭；Vela等[15]則發現，沿顳下血管弓的PLH的發生率較高，并伴有葡萄腫頂端下移。這些研究結果均提示PVA可能更傾向沿顳側血管弓發展。
因此，PVA主要包括PM、PC、PLH和PR四種類型，其中PM和PC是早期病變，兩者的先后發生順序仍有爭議，PLH則是晚期病變，三者最終均可能發展成PR。PVA更多見于顳側血管弓，但具體發生機制還有待探討。
2 VRIA與HM眼底并發癥的臨床相關性
2.1 VRIA與近視性黃斑視網膜劈裂（MRS）
MRS是發生在病理性近視眼的視網膜裂隙，可發生在視網膜的內層或外層[18-19]，但主要累及外叢狀層，約16.4%～32.3%的HM患眼可伴有MRS[7, 14, 20]。MRS的發病機制多樣且復雜，Vanderbeek和Johnson[21]認為MRS的可能原因是玻璃體黃斑牽拉伴裂孔周圍PVD、ILM順應性降低、ERM的存在以及玻璃體皮質的殘留。
MRS的相關因素包括眼軸延長、黃斑區脈絡膜視網膜萎縮、后鞏膜葡萄腫、玻璃體視網膜粘連或牽拉等[14, 22]。MRS患眼的血管旁病變如PC、PR和PLH的發生率明顯高于無MRS患眼，視網膜血管被后玻璃體抬高的部位可見PC和PR，因此MRS與PVA之間可能存在關聯[7, 20]。Shimada等[3]也曾證實，PVA在MRS患眼中發生率較非MRS患眼更高。
在出現PLH的HM患眼中，ILM脫離和MRS的發生率明顯高于其他血管旁病變，約83%的MRS患眼都同時存在PLH[7]。當PC的內壁被玻璃體牽引撕脫時，就會形成PLH，繼而可能會增強ILM的增生反應，導致MRS[3]。因此，PLH和隨后的ILM脫離可能是MRS發生的關鍵。
有研究發現，約56.3%～58.7%的PVD患者可見玻璃體與中心凹粘連，MRS與非MRS患眼之間無明顯差異；而玻璃體與視網膜血管粘連的發生率約32.3%～50.0%，其在MRS患眼的發生率則高于非MRS患眼[20]。這說明，PVD伴玻璃體與視網膜血管的粘連和MRS發生的相關性可能更大。這可能是由于玻璃體對視網膜血管產生了牽引力，促進了細胞通過血管旁病變的遷移，并導致更多的增生性和病理性玻璃體病變。Yokota等[23]的研究結果也支持這一觀點，即玻璃體中的細胞易通過ILM較薄部分的血管旁邊緣遷移。
然而在對所有表現出PVD的患眼分析中，無論有無MRS，玻璃體視網膜血管粘連的存在均與PC和PR有相關性，但PLH的存在與有無血管粘連并無顯著相關性。這提示玻璃體粘連可能在PC和PR的發生發展中起一定作用。相反，PLH的形成可能是由于玻璃體牽引力從視網膜表面釋放所致，且MRS隨著年齡的增長而增多。這些結果均表明，在玻璃體牽引解除后，MRS可能仍然存在[20]。
因此，VRIA和MRS具有相關性，而PVD會提高發生MRS的可能性。
2.2 VRIA與RD
PVD與視網膜裂孔和RD密切相關。有研究發現，30%～50%未經治療的視網膜裂孔患眼在發生PVD時可發展為RD[24]。也有早期研究表明，約6%～18%的急性自發性PVD可引起視網膜裂孔，而當PVD伴有玻璃體積血時，視網膜裂孔和RD的發生率可能更高[4]。預防性治療視網膜裂孔可降低RD的發生率。因此，仔細檢查是否伴有PVD，對于早期及時發現和治療視網膜裂孔和RD具有重要的臨床意義[25]。
Li等[14]納入152只HM患眼分析發現，82.9%的患眼出現PVA。Muraoka等[26]提出“血管旁視網膜內缺損”這一術語，用來描述某些特定類型的PVA病變，指出這些變化可能與相應的視野缺陷有關。但這兩項研究都沒有提到全層視網膜缺損。除了HM，ERM也經常伴有PVA，表現出與HM患眼相似的損害[27]。Liu等[16]發現，PVA患者的中心黃斑厚度明顯增加，黃斑越厚，PVA病變越嚴重，但仍沒有觀察到全層黃斑缺損。
HM患眼可發生RD、后極部脈絡膜視網膜萎縮及血管旁破裂等，也有伴后極部裂孔及RD的報道[28-29]。但這些病變是否與PVA有關，目前尚不明確。Hsieh和Yang[30]報道了一系列繼發于PVA的相關全層視網膜缺損的RD病例，認為PVA可能演變成全層視網膜裂孔，繼而在HM患眼中導致一種不同類型的RD。根據裂孔的位置不同，又可將這種PVA引起的RD分為周圍裂孔性RD或黃斑裂孔性RD。
PVD和PVA是造成MRS的可能因素之一，而早期對MRS自然病程的研究結果顯示，其進展為嚴重并發癥如全層黃斑裂孔和RD者也并不少見[3, 31-32]。因此，關于VRIA與RD之間的相關性仍需更多的研究來探討。
綜上所述，PVD和PVA在HM患眼中的發生率較高。PVD的進展在中心凹處是不對稱的，且HM患者發生PVD的發病年齡比正常人更早。PM和PC是HM的早期病變，PLH是晚期病變。這些VRIA最終均有可能發展為MRS，甚至發展成全層黃斑裂孔，導致RD。因此，HM患眼VRIA的檢查和判斷對于早期預防和治療臨床眼底疾病有重要意義。