引用本文： 王志剛, 劉勇, 李萍. 成人眼弓蛔蟲病致反復黃斑囊樣水腫一例. 中華眼底病雜志, 2021, 37(10): 809-810. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20210224-00097 復制
患者男，27歲。因右眼反復視力下降、視物變形2年余2020年11月2日在合肥愛爾眼科醫院就診。患者既往身體健康，犬類密切接觸史2年。2年前在當地醫院診斷為“葡萄膜炎、黃斑水腫、玻璃體積血”，初次使用糖皮質激素（以下簡稱為激素）療效明顯，但病情頻繁反復，后續使用激素效果不佳。眼科檢查：右眼視力0.25，矯正不能提高；左眼視力1.0。右眼、左眼眼壓分別為18、12 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼眼前節未見明顯異常。右眼玻璃體腔混濁伴積血條索，鼻下及顳下象限周邊玻璃體見灰白色團塊樣混濁。激光掃描檢眼鏡檢查，右眼視盤輕度充血、水腫，2:00至6:30時鐘位周邊視網膜見增生條索，其上視網膜皺褶、血管紆曲，黃斑中心蜂窩狀隆起，中心凹反光消失，鼻下周邊視網膜見出血點（圖1）。光相干斷層掃描血管成像（OCTA）檢查，右眼后極部毛細血管密度降低，黃斑區拱環擴大不規則（圖2）；B掃描像顯示中心凹處視網膜神經上皮層隆起，視網膜神經上皮層增厚呈山峰狀，外叢狀層內可見多個大小不等的囊腔，囊腔內呈弱反射信號（圖3）。B型超聲檢查，右眼玻璃體混濁呈分層強回聲，鼻下象限局部視網膜輕度隆起（圖4）。左眼眼底、OCTA及B型超聲檢查均未見異常。患者拒絕行熒光素眼底血管造影檢查。診斷：右眼黃斑囊樣水腫（CME）、右眼玻璃體積血、右眼牽拉性視網膜脫離，右眼弓蛔蟲病?患者于2020年11月3日行玻璃體切割聯合增生膜剝離手術，手術中取患眼玻璃體腔及前房液體樣本送檢；剝離鼻下象限視網膜表面增生條索，在皺褶視網膜邊緣行532 nm激光光凝治療，并于玻璃體腔注入0.05 ml（2 mg）曲安奈德注射液。眼內液及血清檢測結果顯示：血清弓蛔蟲IgG 38.66 U（參考值＜9 U），眼內液弓蛔蟲IgG 4.96 U（參考值＜3 U），Glodmann-Witmer系數4.13（參考值＜2 U）。明確診斷：右眼弓蛔蟲病。手術后口服醋酸潑尼松片30 mg/d，持續14 d；阿苯達唑片400 mg/次，隔月1次，共2次。患者于出院后2個月復查，病情無反復，自訴視物變形癥狀消失。右眼視力0.8，眼壓19 mm Hg；玻璃體腔清亮；視盤無明顯充血水腫，視網膜平復，黃斑水腫消失；OCTA檢查可見視網膜層次結構完整。
圖1
眼弓蛔蟲病致反復黃斑囊樣水腫患者治療前右眼激光掃描檢眼鏡像。視盤輕度充血、水腫，周邊視網膜面見增生條索，其上視網膜皺褶、血管紆曲，黃斑中心蜂窩狀隆起，中心凹反光消失，鼻下周邊視網膜見出血點
圖2
眼弓蛔蟲病致反復黃斑囊樣水腫患者治療前右眼光相干斷層掃描血管成像橫斷面像。2A～2C分別示淺層視網膜、深層視網膜、脈絡膜毛細血管層。可見毛細血管密度降低、拱環不規則
圖3
眼弓蛔蟲病致反復黃斑囊樣水腫患者治療前右眼光相干斷層掃描血管成像B掃描像。中心凹處視網膜神經上皮層隆起增厚呈山峰狀，外叢狀層內多個囊腔，囊腔內呈弱反射信號
圖4
眼弓蛔蟲病致反復黃斑囊樣水腫患者治療前右眼B型超聲像。玻璃體混濁呈分層強回聲，鼻下象限局部視網膜輕度隆起
討論 眼弓蛔蟲病是弓蛔蟲卵侵入血液移行至眼部導致的感染性脈絡膜視網膜炎[1]，多發生于6個月到4歲患兒，成人患病相對較少。根據眼部表現的不同分為慢性眼內炎型、后極部肉芽腫型、周邊炎性滲出性肉芽腫型和不典型型[2-3]。而最常見的是后極部或周邊部的肉芽腫性炎癥[4]。本例患者有長期的慢性眼內肉芽腫性炎癥表現，我們分析其CME反復發作的原因與慢性眼內肉芽腫性炎癥導致視網膜內屏障和（或）外屏障受損有關[5]。本例患者玻璃體視網膜增生牽拉處有較多的出血點，其余視網膜血管均未見可導致出血的疾病表現。因此我們認為，本例患者玻璃體腔積血條索系牽拉致視網膜血管破裂引起。
本例患者CME作為眼內慢性炎性表現之一，單純行抗血管內皮生長因子藥物或者眼內注射激素治療均不能從根本上消退黃斑水腫。因此，尋找病因成為治療該病的關鍵。眼弓蛔蟲病的診斷主要依據玻璃體炎、后極部視網膜黃白色斑、周邊視網膜灰白色炎性團塊、彌漫性脈絡膜視網膜炎等臨床相對特征性表現[6]，以及血清學、眼內液檢測。本例患者有明確的犬類密切接觸史，血清及眼內液弓蛔蟲抗體檢測結果均為陽性，且Glodmann-Witmer系數＞4，明確眼弓蛔蟲病的診斷。我們通過玻璃體切割手術聯合玻璃體腔注射曲安奈德、口服激素和驅蟲藥物治療，使得弓蛔蟲無法繁殖和存活，有效地減輕了患者眼內炎癥反應，使其CME快速消退，保存了視功能，也避免了患者長期使用激素帶來的全身不良反應。本例患者的診治經驗提示臨床，對成人眼弓蛔蟲病致反復CME的治療中，明確病因才是有效治療的關鍵。
患者男，27歲。因右眼反復視力下降、視物變形2年余2020年11月2日在合肥愛爾眼科醫院就診。患者既往身體健康，犬類密切接觸史2年。2年前在當地醫院診斷為“葡萄膜炎、黃斑水腫、玻璃體積血”，初次使用糖皮質激素（以下簡稱為激素）療效明顯，但病情頻繁反復，后續使用激素效果不佳。眼科檢查：右眼視力0.25，矯正不能提高；左眼視力1.0。右眼、左眼眼壓分別為18、12 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼眼前節未見明顯異常。右眼玻璃體腔混濁伴積血條索，鼻下及顳下象限周邊玻璃體見灰白色團塊樣混濁。激光掃描檢眼鏡檢查，右眼視盤輕度充血、水腫，2:00至6:30時鐘位周邊視網膜見增生條索，其上視網膜皺褶、血管紆曲，黃斑中心蜂窩狀隆起，中心凹反光消失，鼻下周邊視網膜見出血點（圖1）。光相干斷層掃描血管成像（OCTA）檢查，右眼后極部毛細血管密度降低，黃斑區拱環擴大不規則（圖2）；B掃描像顯示中心凹處視網膜神經上皮層隆起，視網膜神經上皮層增厚呈山峰狀，外叢狀層內可見多個大小不等的囊腔，囊腔內呈弱反射信號（圖3）。B型超聲檢查，右眼玻璃體混濁呈分層強回聲，鼻下象限局部視網膜輕度隆起（圖4）。左眼眼底、OCTA及B型超聲檢查均未見異常。患者拒絕行熒光素眼底血管造影檢查。診斷：右眼黃斑囊樣水腫（CME）、右眼玻璃體積血、右眼牽拉性視網膜脫離，右眼弓蛔蟲病?患者于2020年11月3日行玻璃體切割聯合增生膜剝離手術，手術中取患眼玻璃體腔及前房液體樣本送檢；剝離鼻下象限視網膜表面增生條索，在皺褶視網膜邊緣行532 nm激光光凝治療，并于玻璃體腔注入0.05 ml（2 mg）曲安奈德注射液。眼內液及血清檢測結果顯示：血清弓蛔蟲IgG 38.66 U（參考值＜9 U），眼內液弓蛔蟲IgG 4.96 U（參考值＜3 U），Glodmann-Witmer系數4.13（參考值＜2 U）。明確診斷：右眼弓蛔蟲病。手術后口服醋酸潑尼松片30 mg/d，持續14 d；阿苯達唑片400 mg/次，隔月1次，共2次。患者于出院后2個月復查，病情無反復，自訴視物變形癥狀消失。右眼視力0.8，眼壓19 mm Hg；玻璃體腔清亮；視盤無明顯充血水腫，視網膜平復，黃斑水腫消失；OCTA檢查可見視網膜層次結構完整。
圖1
眼弓蛔蟲病致反復黃斑囊樣水腫患者治療前右眼激光掃描檢眼鏡像。視盤輕度充血、水腫，周邊視網膜面見增生條索，其上視網膜皺褶、血管紆曲，黃斑中心蜂窩狀隆起，中心凹反光消失，鼻下周邊視網膜見出血點
圖2
眼弓蛔蟲病致反復黃斑囊樣水腫患者治療前右眼光相干斷層掃描血管成像橫斷面像。2A～2C分別示淺層視網膜、深層視網膜、脈絡膜毛細血管層。可見毛細血管密度降低、拱環不規則
圖3
眼弓蛔蟲病致反復黃斑囊樣水腫患者治療前右眼光相干斷層掃描血管成像B掃描像。中心凹處視網膜神經上皮層隆起增厚呈山峰狀，外叢狀層內多個囊腔，囊腔內呈弱反射信號
圖4
眼弓蛔蟲病致反復黃斑囊樣水腫患者治療前右眼B型超聲像。玻璃體混濁呈分層強回聲，鼻下象限局部視網膜輕度隆起
討論 眼弓蛔蟲病是弓蛔蟲卵侵入血液移行至眼部導致的感染性脈絡膜視網膜炎[1]，多發生于6個月到4歲患兒，成人患病相對較少。根據眼部表現的不同分為慢性眼內炎型、后極部肉芽腫型、周邊炎性滲出性肉芽腫型和不典型型[2-3]。而最常見的是后極部或周邊部的肉芽腫性炎癥[4]。本例患者有長期的慢性眼內肉芽腫性炎癥表現，我們分析其CME反復發作的原因與慢性眼內肉芽腫性炎癥導致視網膜內屏障和（或）外屏障受損有關[5]。本例患者玻璃體視網膜增生牽拉處有較多的出血點，其余視網膜血管均未見可導致出血的疾病表現。因此我們認為，本例患者玻璃體腔積血條索系牽拉致視網膜血管破裂引起。
本例患者CME作為眼內慢性炎性表現之一，單純行抗血管內皮生長因子藥物或者眼內注射激素治療均不能從根本上消退黃斑水腫。因此，尋找病因成為治療該病的關鍵。眼弓蛔蟲病的診斷主要依據玻璃體炎、后極部視網膜黃白色斑、周邊視網膜灰白色炎性團塊、彌漫性脈絡膜視網膜炎等臨床相對特征性表現[6]，以及血清學、眼內液檢測。本例患者有明確的犬類密切接觸史，血清及眼內液弓蛔蟲抗體檢測結果均為陽性，且Glodmann-Witmer系數＞4，明確眼弓蛔蟲病的診斷。我們通過玻璃體切割手術聯合玻璃體腔注射曲安奈德、口服激素和驅蟲藥物治療，使得弓蛔蟲無法繁殖和存活，有效地減輕了患者眼內炎癥反應，使其CME快速消退，保存了視功能，也避免了患者長期使用激素帶來的全身不良反應。本例患者的診治經驗提示臨床，對成人眼弓蛔蟲病致反復CME的治療中，明確病因才是有效治療的關鍵。
