引用本文： 李海東, 王君, 徐小瓊, 李晗曉, 余曉佳, 沈麗君. 廣角頻域光相干斷層掃描觀察囊性視網膜突起二例. 中華眼底病雜志, 2021, 37(4): 313-314. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20200506-00195 復制
例1 患者男，31歲。2019年5月12日因常規體檢就診于溫州醫科大學附屬眼視光醫院杭州院區。眼部檢查：雙眼視力0.3，?2.75DS→1.0。雙眼眼壓正常。雙眼眼前節及左眼眼底檢查未見明顯異常。右眼視盤邊界清楚，顏色尚可，杯盤比（C/D）為0.3；視網膜血管走形基本正常，黃斑中心凹反光存在，視網膜平復，顳下方5點時鐘位周邊視網膜見一約1/4視盤直徑（DD）孤立的灰白色囊性突起樣病灶（圖1A）。55°廣角頻域光相干斷層掃描（SD-OCT）檢查，病灶呈局部突起狀，高出周圍視網膜平面，其頂部見條索狀中強反射改變明顯牽拉視網膜（圖1B），其內不規則弱反射囊腔，基底部一側視網膜神經上皮局部中強反射改變，另一側視網膜神經上皮局部中弱反射（疑似視網膜裂孔）且斜上方一個片狀中強反射（疑似裂孔蓋）（圖1C）。診斷：右眼囊性視網膜突起（CRT）；右眼視網膜裂孔可疑；雙眼屈光不正。給予右眼預防性視網膜激光光凝治療。
例2 患者女，27歲。2020年4月5日因常規體檢就診于溫州醫科大學附屬眼視光醫院杭州院區。眼部檢查：雙眼視力1.0；眼壓正常。雙眼眼前節及右眼眼底檢查未見明顯異常。左眼視盤邊界清楚，顏色尚可，C/D為0.3；視網膜血管走形基本正常，黃斑中心凹反光存在，視網膜平復，顳上方2點時鐘位周邊視網膜見一約1/5 DD大小孤立的灰白色囊性突起樣病灶（圖2A）。廣角SD-OCT檢查，病灶呈局部突起狀，高出周圍視網膜平面，其內視網膜層間多個不規則弱反射囊腔及表面中等反射改變輕度牽拉視網膜（圖2B）。診斷：左眼CRT。門診隨訪觀察。
討論 CRT是周邊部視網膜發育過程中的先天性異常，在視網膜表面形成孤立的顆粒狀或束狀病灶凸入玻璃體內，常有色素沉著。組織學上，病灶表面有膠質組織聚積覆蓋，并與局部玻璃體緊密連接。在發生玻璃體后脫離（PVD）時容易撕裂視網膜形成裂孔[1-2]。
既往關于CRT的結構觀察主要通過因其他原因而行眼球摘除后獲得的離體標本進行組織病理學研究[3]，但因臨床檢查方法的制約，在活體人眼的研究開展有限。2014年Taney和Baumal[4]應用SD-OCT觀察周邊部視網膜CRT，顯示病灶為局限性視網膜突起狀改變凸入玻璃體，周圍存在局限性視網膜脫離。2016年Choudhry等[5]利用超廣角眼底照相引導的SD-OCT觀察68例患者周邊部視網膜改變時，發現11例患者存在CRT（16.1%），在所觀察到的19種周邊部視網膜改變中位列第二；SD-OCT顯示CRT表面的玻璃體皮質與其下面神經視網膜粘連緊密并存在牽拉性改變。本文2例患者SD-OCT均顯示CRT呈局部突起狀，高出周圍視網膜平面，其內部存在1個或多個不規則弱反射囊腔，頂部可伴有條索狀中強反射改變牽拉視網膜。Byer[3]發現CRT在尸檢人眼中檢出率僅為5%，其導致視網膜脫離的檢出率更低，僅為0.28%，其建議無需對CRT進行預防性治療。但目前國內觀點認為，孤立的馬蹄形裂孔多由CRT發展而成，尤其是PVD引起的急性視網膜裂孔進而造成孔源性視網膜脫離更為常見，對CRT應常規行預防性激光光凝治療[1]。本文例1患者SD-OCT檢查提示CRT表面玻璃體視網膜牽拉明顯，且病灶基底部疑似形成視網膜裂孔，因此我們對其進行了預防性激光光凝治療；例2患者SD-OCT檢查提示CRT表面僅存在玻璃體視網膜輕度牽拉，未見形成視網膜裂孔的征象，所以囑其門診隨訪觀察。研究發現，在中國成人高度近視眼中，周圍視網膜變性的患病率較高[6]。但本文觀察的兩例CRT患眼均非高度近視眼，具體CRT與近視性屈光不正的關系尚有待進一步研究。
雖然SD-OCT已在黃斑部疾病中廣泛深入應用，但在周邊部視網膜病變中的使用還非常有限。我們利用配有55°廣角鏡頭的SD-OCT在患者配合轉動眼位的情況下，成功觀察到活體人眼周邊部視網膜區域CRT病灶的斷層結構圖像并用于指導臨床治療，今后可以進一步深入開展相關研究。
例1 患者男，31歲。2019年5月12日因常規體檢就診于溫州醫科大學附屬眼視光醫院杭州院區。眼部檢查：雙眼視力0.3，?2.75DS→1.0。雙眼眼壓正常。雙眼眼前節及左眼眼底檢查未見明顯異常。右眼視盤邊界清楚，顏色尚可，杯盤比（C/D）為0.3；視網膜血管走形基本正常，黃斑中心凹反光存在，視網膜平復，顳下方5點時鐘位周邊視網膜見一約1/4視盤直徑（DD）孤立的灰白色囊性突起樣病灶（圖1A）。55°廣角頻域光相干斷層掃描（SD-OCT）檢查，病灶呈局部突起狀，高出周圍視網膜平面，其頂部見條索狀中強反射改變明顯牽拉視網膜（圖1B），其內不規則弱反射囊腔，基底部一側視網膜神經上皮局部中強反射改變，另一側視網膜神經上皮局部中弱反射（疑似視網膜裂孔）且斜上方一個片狀中強反射（疑似裂孔蓋）（圖1C）。診斷：右眼囊性視網膜突起（CRT）；右眼視網膜裂孔可疑；雙眼屈光不正。給予右眼預防性視網膜激光光凝治療。
例2 患者女，27歲。2020年4月5日因常規體檢就診于溫州醫科大學附屬眼視光醫院杭州院區。眼部檢查：雙眼視力1.0；眼壓正常。雙眼眼前節及右眼眼底檢查未見明顯異常。左眼視盤邊界清楚，顏色尚可，C/D為0.3；視網膜血管走形基本正常，黃斑中心凹反光存在，視網膜平復，顳上方2點時鐘位周邊視網膜見一約1/5 DD大小孤立的灰白色囊性突起樣病灶（圖2A）。廣角SD-OCT檢查，病灶呈局部突起狀，高出周圍視網膜平面，其內視網膜層間多個不規則弱反射囊腔及表面中等反射改變輕度牽拉視網膜（圖2B）。診斷：左眼CRT。門診隨訪觀察。
討論 CRT是周邊部視網膜發育過程中的先天性異常，在視網膜表面形成孤立的顆粒狀或束狀病灶凸入玻璃體內，常有色素沉著。組織學上，病灶表面有膠質組織聚積覆蓋，并與局部玻璃體緊密連接。在發生玻璃體后脫離（PVD）時容易撕裂視網膜形成裂孔[1-2]。
既往關于CRT的結構觀察主要通過因其他原因而行眼球摘除后獲得的離體標本進行組織病理學研究[3]，但因臨床檢查方法的制約，在活體人眼的研究開展有限。2014年Taney和Baumal[4]應用SD-OCT觀察周邊部視網膜CRT，顯示病灶為局限性視網膜突起狀改變凸入玻璃體，周圍存在局限性視網膜脫離。2016年Choudhry等[5]利用超廣角眼底照相引導的SD-OCT觀察68例患者周邊部視網膜改變時，發現11例患者存在CRT（16.1%），在所觀察到的19種周邊部視網膜改變中位列第二；SD-OCT顯示CRT表面的玻璃體皮質與其下面神經視網膜粘連緊密并存在牽拉性改變。本文2例患者SD-OCT均顯示CRT呈局部突起狀，高出周圍視網膜平面，其內部存在1個或多個不規則弱反射囊腔，頂部可伴有條索狀中強反射改變牽拉視網膜。Byer[3]發現CRT在尸檢人眼中檢出率僅為5%，其導致視網膜脫離的檢出率更低，僅為0.28%，其建議無需對CRT進行預防性治療。但目前國內觀點認為，孤立的馬蹄形裂孔多由CRT發展而成，尤其是PVD引起的急性視網膜裂孔進而造成孔源性視網膜脫離更為常見，對CRT應常規行預防性激光光凝治療[1]。本文例1患者SD-OCT檢查提示CRT表面玻璃體視網膜牽拉明顯，且病灶基底部疑似形成視網膜裂孔，因此我們對其進行了預防性激光光凝治療；例2患者SD-OCT檢查提示CRT表面僅存在玻璃體視網膜輕度牽拉，未見形成視網膜裂孔的征象，所以囑其門診隨訪觀察。研究發現，在中國成人高度近視眼中，周圍視網膜變性的患病率較高[6]。但本文觀察的兩例CRT患眼均非高度近視眼，具體CRT與近視性屈光不正的關系尚有待進一步研究。
雖然SD-OCT已在黃斑部疾病中廣泛深入應用，但在周邊部視網膜病變中的使用還非常有限。我們利用配有55°廣角鏡頭的SD-OCT在患者配合轉動眼位的情況下，成功觀察到活體人眼周邊部視網膜區域CRT病灶的斷層結構圖像并用于指導臨床治療，今后可以進一步深入開展相關研究。
