篩板是位于視旁深部，由膠原纖維構成的篩束和穿行有神經、血管及神經膠質細胞的篩孔組成的復雜結構，為視網膜神經節細胞軸突穿出眼球時提供結構和營養支持。眼壓引起機械應力的直接作用以及篩板變形和重塑導致軸漿運輸、血運障礙，共同導致視網膜神經節細胞軸突損傷進而死亡。因此，篩板被認為是青光眼病變的始發部位。光相干斷層掃描技術的發展提高了對視旁深部結構的成像質量，目前視旁篩板的定量研究指標包括篩板深度、篩板曲率、篩板厚度、篩板前組織、篩孔、局灶性篩板缺損以及血流動力學等。提高對篩板結構的定性定量了解，探究篩板的結構特征，理解篩板生物力學和血流動力學在青光眼發病機制中的作用，有助于將大數據研究運用于臨床青光眼的診斷和治療。
引用本文： 羅昊敏, 周燈明, 段宣初. 光相干斷層掃描檢測篩板結構的臨床應用及新進展. 中華眼底病雜志, 2021, 37(2): 153-157. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20200409-00152 復制
青光眼是不可逆視神經病變，因視網膜神經節細胞（RGC）在視盤處穿出眼球時受損而出現特征性視野缺損，最終導致失明[1]。篩板為篩網樣結構，穿行有約120～200萬個RGC軸突，類似“彈簧”作用，為RGC軸突在眼壓改變時提供結構支持。篩板受壓后發生形變和重塑，使軸突在通過篩孔時受扭曲和擠壓而受損。篩板的改變先于肉眼觀察到的結構損傷和視網膜神經纖維層（RNFL）厚度丟失。因此，篩板被認為是青光眼特征性損害的起始部位[2]。青光眼病變不僅僅局限于鞏膜篩板，還涉及鞏膜管壁、視盤旁鞏膜及結締組織等承載壓力的組織變形、重塑和血流動力學改變，其相關參數有望成為青光眼診斷與隨訪的新敏感指標。因此，了解其正常值及其在青光眼中的改變，對于青光眼的風險評估、早期診斷和及時干預從而延緩疾病進展具有重要的臨床意義。光相干斷層掃描（OCT）技術的發展提高了對篩板等視旁深部結構的成像質量，使上述參數用于青光眼研究與診療成為可能。現就OCT在篩板結構檢測中的應用現狀及新進展作一綜述。
1 篩板深度（LD）
LD為篩板前表面與某一參考平面的垂直距離。目前研究多采用Bruch膜鞏膜管開口（BMO）作為參考平面，但由此測量的LD包括了脈絡膜厚度。為排除脈絡膜的干擾，有研究選擇運用鞏膜或鞏膜前表面鞏膜管開口（ASCO）作為參考平面[3-4]。
年齡對LD的影響目前尚存爭議。正常人群研究中，Johnstone等[5]首次提出，LD隨年齡增長而變淺，其主要原因是BMO因年齡增長而后移。Luo等[3]發現，以BMO和Bruch膜為參考平面時，LD隨年齡增長而變淺；以ASCO和鞏膜為參考平面時，LD則不會因年齡的變化而變化。這證實LD隨年齡增長而變淺主要緣于脈絡膜年齡相關性變薄[6]。Ren等[7]發現，同水平視野缺損，年長者LD更淺；年輕人LD隨青光眼病變的進展而加深，但這一現象在年長者中未觀察到。隨年齡增長，組織僵硬、順應性降低、應對高眼壓時變形和重塑較小，這可能是LD因年齡變化而產生差異的原因。
青光眼的LD較深，與眼壓呈正相關[8]。動物實驗研究發現，當眼壓從0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）上升至10 mmHg時，LD變淺；但晚期青光眼，篩板向后移位導致深度加深[9]。病變早期組織順應性較好，篩板前組織受壓后變薄，鞏膜管擴張導致篩板拉緊，測量出的LD變淺；病變后期組織僵硬，抗壓能力減弱，最終造成永久性篩板向后凹和位置加深[1, 10]，但該結果尚未得到人眼OCT研究證實。
多數研究證實，藥物和手術治療青光眼患眼后其眼壓降低，LD變淺[11-13]。手術后眼壓降低、LD變淺一般在第6個月時穩定。篩板改變的早期，眼壓降低起主要作用；后期由于眼壓的穩定，篩板重塑可能發揮至關重要的作用[13]。視盤上方、下方象限結締組織和膠質細胞密度較小，LD下降幅度最大[13]。眼壓降低后篩板的恢復程度取決于年齡、治療前眼壓值和眼壓降低幅度[12, 14]。LD可能是判斷青光眼治療后恢復情況更準確的指標，長期持續的LD變淺有利于神經保護[15]。但也有研究發現，篩板位置隨眼壓降低而出現向后移位或沒有變化[2, 12, 16]，而向前移位者更有可能出現視野改善[12]。LD改變受兩種應力影響，即跨篩板壓直接作用于篩板的垂直應力和作用于視盤旁鞏膜的周向應力。壓力升高時，篩板應變大于鞏膜應變，篩板向后移位；反之，篩板向前移位。高眼壓情況下，篩板應變大于鞏膜，因此篩板多數表現為向后移位。測量平面的差異、眼壓改變幅度以及篩板組織特性的差異均影響LD的變化[2, 13]。篩板中央和周邊存在高低差異，選用平均值或者某一部分的LD也會導致結果的偏倚。
2 篩板曲率
篩板曲率的計算不需要使用參考平面，排除了脈絡膜的干擾，因此篩板曲率對青光眼的診斷效能可能優于LD[17]。篩板曲率指數是LD和篩板嵌入深度的比值（LCCI），提示篩板向后凹的程度反映了一定眼壓水平上篩板的應變。
有研究發現，青光眼患者篩板后凹的程度高于正常者[17-18]。篩板中部存在一水平脊，造成垂直掃描時前篩板表面呈W形，因此垂直掃描的分辨率低于水平掃描[19]。某項關于篩板形態的研究也證實，水平方向篩板曲率在正常組與青光眼組、可疑青光眼組間均有顯著性差異，而整體篩板曲率（根據篩板前表面整體結構計算）在三組間并無差異[20]。眼壓降低后，篩板趨向于“變平”，與眼壓降低幅度、RNFL變薄速率和角膜粘滯性相關[13, 21-23]。正常人群LCCI與眼壓無相關性，表明正常范圍的眼壓對篩板曲率無顯著影響[24]。在原發性開角型青光眼（POAG）研究中，年齡≤69歲組對比年齡＞69歲組，每單位的LCCI改變對應的視野損害加劇，推測年輕人的篩板在同等曲率變化下重塑更明顯，軸突受到更多扭結和擠壓，導致青光眼惡化加快[25]。篩板曲率在青光眼早期的變化較晚期更加明顯，該結果與之前關于LD的研究結果共同提示篩板的結構重塑和形變主要在青光眼早期[26]。
青光眼早期視野損害速度越快，篩板形變越大；篩板曲率越大，RGC更易受到青光眼損害。因此，篩板曲率可能作為青光眼病情預測及追蹤的早期指標[25]。篩板多為馬鞍形，中央有向前的脊，垂直方向比水平方向更靠后[18, 24]。LCCI作為整體參數并不能精確地反映篩板三維結構的變化，有關篩板局部的具體變化有待進一步的研究。
3 篩板嵌入深度
篩板嵌入位置定義為篩板前后表面與鞏膜管壁組織相接的位置，篩板不僅僅只嵌入鞏膜，部分也嵌入軟腦膜和Elschnig邊緣組織[1, 27]。眼壓負載由此轉移到篩板，推測篩板嵌入區域承受著來自眼壓的最大應力。篩板上方、下方象限相對于顳側、鼻側象限更靠后，這可能與上方、下方象限結締組織和膠質細胞密度低有關，這也被認為是視盤上方、下方象限易發生青光眼損傷的原因[19]。
有研究發現，眼壓增高，篩板嵌入鞏膜管的位置向后移位[1, 19, 27]。首先，篩板嵌入位置的移位表明篩板組織的損失；其次，影響篩板束內血液的供給、跨篩板壓力的作用，導致視杯增大、視盤出血[27-28]；第三，篩板嵌入位置在OCT圖像上可見性降低，提示附近篩板受到青光眼損害的風險越大[27]。最后，與前表面比較，篩板后表面的移位程度更大、時間更早，但對后表面研究受限于OCT對深度結構成像的清晰度[27]。相信隨著OCT技術的發展，篩板嵌入位置有望用于青光眼臨床檢測。
4 篩板厚度
測量篩板厚度的關鍵是準確識別其后表面。由于脈絡膜色素和血管遮擋，頻域OCT（SD-OCT）增強深部成像（EDI）技術用于測量盤沿下方的篩板存在局限性。掃頻源OCT（SS-OCT）具有更深的穿透能力。盡管兩種OCT對篩板后表面的檢出率相似（SD-OCT EDI為75%，SS-OCT為81%），但SS-OCT測量深度（306 μm）比SD-OCT EDI更深（267 μm）[29]。
既往研究發現，猴早期青光眼模型篩板厚度增加，隨病變進展篩板厚度永久性變薄[30]。對于青光眼早期篩板的增厚，有以下幾種解釋：（1）軸突運輸障礙造成軸突腫脹、組織水腫；（2）舊組織的重建和新組織的合成以應對眼壓的損傷；（3）將篩板后組織納入測量中；（4）篩板后表面可見性差影響了實驗結果。篩板厚度變薄與視杯加深、血流量減少相關，且與視野缺損和RNFL變薄呈正相關，與年齡、角膜厚度、眼軸長度無關[31]。即使無視野損害的正常眼壓性青光眼（NTG），其篩板厚度薄于正常眼[32]。這提示，對早期NTG的診斷，篩板厚度可能比RNFT厚度更靈敏[33]。
5 篩板前組織厚度
篩板前組織變薄與神經組織丟失有關。有研究表明，與正常者和NTG患者比較，青光眼患者篩板前組織更薄，其與眼壓相關[34-35]。急性眼壓升高后篩板前組織變薄，降壓治療后，篩板前組織顯著變厚，其變化程度較脈絡膜和鞏膜更明顯[16]。物理壓縮可能是影響篩板前組織的主要原因。但Wu等[36]發現，篩板前組織在青光眼中可呈現為變薄（2.2%）、變厚（9.4%）或沒有改變。篩板前組織厚度變化的差別可能由于不同眼壓-應力水平引起，且篩板前組織較薄，檢測其變化具有一定難度。雖有研究指出篩板前組織的變薄先于RNFL厚度改變[37]，但其在青光眼診斷中的作用還需要進一步研究。
6 局灶性篩板缺損（FLD）
FLD為篩板前表面不規則的孔洞或者曲線輪廓上出現斷裂，并可檢測到對應區域的視野缺損和RNFL變薄；篩板凹陷和裂隙處可存在殘余的篩板組織，部分與篩板相連，推測這些殘余組織正處于丟失的過程中[38]。
合并FLD的青光眼病情進展更快，損害位置與 FLD相對應，FLD是RNFL變薄的獨立危險因素[39-41]。與POAG患者相比，NTG患者可觀察到更多的FLD、視野缺損及視盤出血，推測非眼壓因素在NTG發病過程中更為重要。
與單純近視相比，合并POAG的近視患者更易出現FLD[42]。研究發現，FLD與視盤旁萎縮（PPA）長度、視盤傾斜、視盤面積顯著相關[42-43]。近視合并青光眼的FLD主要在顳側，與近視PPA造成的扭曲變形向顳部延伸有關。國內外研究發現，在無視野損害進展的青光眼中，FLD與視野缺損的位置呈對應關系，其存在與視野缺損無進展顯著相關[44-45]。FLD對附近軸突的結構支持作用下降，導致軸突受力增加，從而加重青光眼損害；但當FLD面積和深度到達一定程度后，可能通過溝通篩板前后壓力、減小跨篩板壓力差，從而阻止或延緩青光眼損傷。由此我們推測，現有研究對高度近視中青光眼發病率是否提高存在爭議的原因是部分高度近視合并FLD，降低了青光眼視野缺損進展率[45]。
FLD與視盤出血相關，其主要發生在篩板周邊，而視盤出血最常出現在盤沿處。FLD發展或周邊篩板嵌入過程中，篩板結構破壞使毛細血管破裂出血。合并視盤出血的青光眼，發生FLD的幾率更大，且與視盤出血的位置密切相關[46]。與FLD位置對應的視盤出血范圍更大，這是因為FLD部位缺乏神經組織致出血更易擴散。Mistry等[47]發現，FLD與5年內的視盤出血發生率呈顯著正相關。鑒于FLD和視盤出血可能加劇青光眼的進展，因此臨床工作中觀察到范圍較大的視盤出血時，必須考慮是否存在潛在的篩板缺損，從而進行更密切的觀察和嚴格的眼壓控制。
7 篩孔
RGC軸突經篩孔進入顱腦。位于視盤上方、下方的篩孔面積較大且密度低，周邊部篩孔較小且密度大。不同深度篩孔的研究中，與篩板中1/3部篩孔比較，篩板前1/3和后1/3部篩孔有著更小的孔隙、更大的篩孔密度和更細的小梁[48]。上述研究表明，篩板微觀結構在象限、徑向和深度上有顯著的區域差異。
青光眼相比正常眼，篩板前表面的篩孔形變更明顯（長徑與短徑比值增大），表明RGC軸突在篩板前層受到更大的應力[49]。青光眼患者篩孔直徑、篩孔體積減小[50]。眼壓升高，小梁厚度增加來負荷增加的應力。軸突損失會導致篩孔變小，從而導致孔徑長寬比變化及扭曲；篩孔走行更為曲折，影響軸漿流運輸。篩孔形態和數量可能是診斷青光眼進展的一個潛在參數。
8 血流動力學
缺血和微循環障礙是青光眼的病因之一。OCT血管成像（OCTA）能快速實現結構和血流的高質量可視化，對微血管系統進行三維成像并自動化定量評估。POAG和NTG患者的血管密度和灌注顯著降低，而 POAG患者較NTG患者更低。即使RNFL厚度正常，血管密度也會下降，這提示青光眼中OCTA參數的改變或早于RNFL[51-52]。血管參數與視野、RNFL厚度在損傷程度和位置存在關聯[53-55]；每降低1%的視盤旁灌注，平均視野缺損值降低0.64 dB，血管密度降低與視野損傷的嚴重程度顯著相關且獨立于RNFT厚度[56]。RNFL厚度減少的區域，并未發現該區域的血管密度減少和視野缺損[57]，這提示血管灌注與視覺功能的關系比RNFL厚度更密切，OCTA可用來追蹤損害較重RGC的功能改變。在相同青光眼損害程度的條件下，無FLD者較伴有篩板缺損者血管密度更低，且與篩板缺損的位置相關[58]。
大部分研究認為，OCTA參數對青光眼具有類似于RNFL厚度的診斷能力[59]。有少部分研究發現其優于視盤結構參數，特別是診斷尚未發生視野缺損的青光眼[54,60]。青光眼血管密度的診斷能力隨青光眼嚴重程度而增加，特別是在晚期青光眼OCTA參數較OCT參數具有更好檢測青光眼損害變化的能力[61]。這表明OCTA可用于青光眼的早期檢測和進展風險的評估。設備之間測量深度、范圍及分析軟件的差異，導致部分研究之間缺乏可比性；同時視盤傾斜、大血管的遮擋也影響其對視盤參數的測量。
青光眼是不可逆視神經病變，因視網膜神經節細胞（RGC）在視盤處穿出眼球時受損而出現特征性視野缺損，最終導致失明[1]。篩板為篩網樣結構，穿行有約120～200萬個RGC軸突，類似“彈簧”作用，為RGC軸突在眼壓改變時提供結構支持。篩板受壓后發生形變和重塑，使軸突在通過篩孔時受扭曲和擠壓而受損。篩板的改變先于肉眼觀察到的結構損傷和視網膜神經纖維層（RNFL）厚度丟失。因此，篩板被認為是青光眼特征性損害的起始部位[2]。青光眼病變不僅僅局限于鞏膜篩板，還涉及鞏膜管壁、視盤旁鞏膜及結締組織等承載壓力的組織變形、重塑和血流動力學改變，其相關參數有望成為青光眼診斷與隨訪的新敏感指標。因此，了解其正常值及其在青光眼中的改變，對于青光眼的風險評估、早期診斷和及時干預從而延緩疾病進展具有重要的臨床意義。光相干斷層掃描（OCT）技術的發展提高了對篩板等視旁深部結構的成像質量，使上述參數用于青光眼研究與診療成為可能。現就OCT在篩板結構檢測中的應用現狀及新進展作一綜述。
1 篩板深度（LD）
LD為篩板前表面與某一參考平面的垂直距離。目前研究多采用Bruch膜鞏膜管開口（BMO）作為參考平面，但由此測量的LD包括了脈絡膜厚度。為排除脈絡膜的干擾，有研究選擇運用鞏膜或鞏膜前表面鞏膜管開口（ASCO）作為參考平面[3-4]。
年齡對LD的影響目前尚存爭議。正常人群研究中，Johnstone等[5]首次提出，LD隨年齡增長而變淺，其主要原因是BMO因年齡增長而后移。Luo等[3]發現，以BMO和Bruch膜為參考平面時，LD隨年齡增長而變淺；以ASCO和鞏膜為參考平面時，LD則不會因年齡的變化而變化。這證實LD隨年齡增長而變淺主要緣于脈絡膜年齡相關性變薄[6]。Ren等[7]發現，同水平視野缺損，年長者LD更淺；年輕人LD隨青光眼病變的進展而加深，但這一現象在年長者中未觀察到。隨年齡增長，組織僵硬、順應性降低、應對高眼壓時變形和重塑較小，這可能是LD因年齡變化而產生差異的原因。
青光眼的LD較深，與眼壓呈正相關[8]。動物實驗研究發現，當眼壓從0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）上升至10 mmHg時，LD變淺；但晚期青光眼，篩板向后移位導致深度加深[9]。病變早期組織順應性較好，篩板前組織受壓后變薄，鞏膜管擴張導致篩板拉緊，測量出的LD變淺；病變后期組織僵硬，抗壓能力減弱，最終造成永久性篩板向后凹和位置加深[1, 10]，但該結果尚未得到人眼OCT研究證實。
多數研究證實，藥物和手術治療青光眼患眼后其眼壓降低，LD變淺[11-13]。手術后眼壓降低、LD變淺一般在第6個月時穩定。篩板改變的早期，眼壓降低起主要作用；后期由于眼壓的穩定，篩板重塑可能發揮至關重要的作用[13]。視盤上方、下方象限結締組織和膠質細胞密度較小，LD下降幅度最大[13]。眼壓降低后篩板的恢復程度取決于年齡、治療前眼壓值和眼壓降低幅度[12, 14]。LD可能是判斷青光眼治療后恢復情況更準確的指標，長期持續的LD變淺有利于神經保護[15]。但也有研究發現，篩板位置隨眼壓降低而出現向后移位或沒有變化[2, 12, 16]，而向前移位者更有可能出現視野改善[12]。LD改變受兩種應力影響，即跨篩板壓直接作用于篩板的垂直應力和作用于視盤旁鞏膜的周向應力。壓力升高時，篩板應變大于鞏膜應變，篩板向后移位；反之，篩板向前移位。高眼壓情況下，篩板應變大于鞏膜，因此篩板多數表現為向后移位。測量平面的差異、眼壓改變幅度以及篩板組織特性的差異均影響LD的變化[2, 13]。篩板中央和周邊存在高低差異，選用平均值或者某一部分的LD也會導致結果的偏倚。
2 篩板曲率
篩板曲率的計算不需要使用參考平面，排除了脈絡膜的干擾，因此篩板曲率對青光眼的診斷效能可能優于LD[17]。篩板曲率指數是LD和篩板嵌入深度的比值（LCCI），提示篩板向后凹的程度反映了一定眼壓水平上篩板的應變。
有研究發現，青光眼患者篩板后凹的程度高于正常者[17-18]。篩板中部存在一水平脊，造成垂直掃描時前篩板表面呈W形，因此垂直掃描的分辨率低于水平掃描[19]。某項關于篩板形態的研究也證實，水平方向篩板曲率在正常組與青光眼組、可疑青光眼組間均有顯著性差異，而整體篩板曲率（根據篩板前表面整體結構計算）在三組間并無差異[20]。眼壓降低后，篩板趨向于“變平”，與眼壓降低幅度、RNFL變薄速率和角膜粘滯性相關[13, 21-23]。正常人群LCCI與眼壓無相關性，表明正常范圍的眼壓對篩板曲率無顯著影響[24]。在原發性開角型青光眼（POAG）研究中，年齡≤69歲組對比年齡＞69歲組，每單位的LCCI改變對應的視野損害加劇，推測年輕人的篩板在同等曲率變化下重塑更明顯，軸突受到更多扭結和擠壓，導致青光眼惡化加快[25]。篩板曲率在青光眼早期的變化較晚期更加明顯，該結果與之前關于LD的研究結果共同提示篩板的結構重塑和形變主要在青光眼早期[26]。
青光眼早期視野損害速度越快，篩板形變越大；篩板曲率越大，RGC更易受到青光眼損害。因此，篩板曲率可能作為青光眼病情預測及追蹤的早期指標[25]。篩板多為馬鞍形，中央有向前的脊，垂直方向比水平方向更靠后[18, 24]。LCCI作為整體參數并不能精確地反映篩板三維結構的變化，有關篩板局部的具體變化有待進一步的研究。
3 篩板嵌入深度
篩板嵌入位置定義為篩板前后表面與鞏膜管壁組織相接的位置，篩板不僅僅只嵌入鞏膜，部分也嵌入軟腦膜和Elschnig邊緣組織[1, 27]。眼壓負載由此轉移到篩板，推測篩板嵌入區域承受著來自眼壓的最大應力。篩板上方、下方象限相對于顳側、鼻側象限更靠后，這可能與上方、下方象限結締組織和膠質細胞密度低有關，這也被認為是視盤上方、下方象限易發生青光眼損傷的原因[19]。
有研究發現，眼壓增高，篩板嵌入鞏膜管的位置向后移位[1, 19, 27]。首先，篩板嵌入位置的移位表明篩板組織的損失；其次，影響篩板束內血液的供給、跨篩板壓力的作用，導致視杯增大、視盤出血[27-28]；第三，篩板嵌入位置在OCT圖像上可見性降低，提示附近篩板受到青光眼損害的風險越大[27]。最后，與前表面比較，篩板后表面的移位程度更大、時間更早，但對后表面研究受限于OCT對深度結構成像的清晰度[27]。相信隨著OCT技術的發展，篩板嵌入位置有望用于青光眼臨床檢測。
4 篩板厚度
測量篩板厚度的關鍵是準確識別其后表面。由于脈絡膜色素和血管遮擋，頻域OCT（SD-OCT）增強深部成像（EDI）技術用于測量盤沿下方的篩板存在局限性。掃頻源OCT（SS-OCT）具有更深的穿透能力。盡管兩種OCT對篩板后表面的檢出率相似（SD-OCT EDI為75%，SS-OCT為81%），但SS-OCT測量深度（306 μm）比SD-OCT EDI更深（267 μm）[29]。
既往研究發現，猴早期青光眼模型篩板厚度增加，隨病變進展篩板厚度永久性變薄[30]。對于青光眼早期篩板的增厚，有以下幾種解釋：（1）軸突運輸障礙造成軸突腫脹、組織水腫；（2）舊組織的重建和新組織的合成以應對眼壓的損傷；（3）將篩板后組織納入測量中；（4）篩板后表面可見性差影響了實驗結果。篩板厚度變薄與視杯加深、血流量減少相關，且與視野缺損和RNFL變薄呈正相關，與年齡、角膜厚度、眼軸長度無關[31]。即使無視野損害的正常眼壓性青光眼（NTG），其篩板厚度薄于正常眼[32]。這提示，對早期NTG的診斷，篩板厚度可能比RNFT厚度更靈敏[33]。
5 篩板前組織厚度
篩板前組織變薄與神經組織丟失有關。有研究表明，與正常者和NTG患者比較，青光眼患者篩板前組織更薄，其與眼壓相關[34-35]。急性眼壓升高后篩板前組織變薄，降壓治療后，篩板前組織顯著變厚，其變化程度較脈絡膜和鞏膜更明顯[16]。物理壓縮可能是影響篩板前組織的主要原因。但Wu等[36]發現，篩板前組織在青光眼中可呈現為變薄（2.2%）、變厚（9.4%）或沒有改變。篩板前組織厚度變化的差別可能由于不同眼壓-應力水平引起，且篩板前組織較薄，檢測其變化具有一定難度。雖有研究指出篩板前組織的變薄先于RNFL厚度改變[37]，但其在青光眼診斷中的作用還需要進一步研究。
6 局灶性篩板缺損（FLD）
FLD為篩板前表面不規則的孔洞或者曲線輪廓上出現斷裂，并可檢測到對應區域的視野缺損和RNFL變薄；篩板凹陷和裂隙處可存在殘余的篩板組織，部分與篩板相連，推測這些殘余組織正處于丟失的過程中[38]。
合并FLD的青光眼病情進展更快，損害位置與 FLD相對應，FLD是RNFL變薄的獨立危險因素[39-41]。與POAG患者相比，NTG患者可觀察到更多的FLD、視野缺損及視盤出血，推測非眼壓因素在NTG發病過程中更為重要。
與單純近視相比，合并POAG的近視患者更易出現FLD[42]。研究發現，FLD與視盤旁萎縮（PPA）長度、視盤傾斜、視盤面積顯著相關[42-43]。近視合并青光眼的FLD主要在顳側，與近視PPA造成的扭曲變形向顳部延伸有關。國內外研究發現，在無視野損害進展的青光眼中，FLD與視野缺損的位置呈對應關系，其存在與視野缺損無進展顯著相關[44-45]。FLD對附近軸突的結構支持作用下降，導致軸突受力增加，從而加重青光眼損害；但當FLD面積和深度到達一定程度后，可能通過溝通篩板前后壓力、減小跨篩板壓力差，從而阻止或延緩青光眼損傷。由此我們推測，現有研究對高度近視中青光眼發病率是否提高存在爭議的原因是部分高度近視合并FLD，降低了青光眼視野缺損進展率[45]。
FLD與視盤出血相關，其主要發生在篩板周邊，而視盤出血最常出現在盤沿處。FLD發展或周邊篩板嵌入過程中，篩板結構破壞使毛細血管破裂出血。合并視盤出血的青光眼，發生FLD的幾率更大，且與視盤出血的位置密切相關[46]。與FLD位置對應的視盤出血范圍更大，這是因為FLD部位缺乏神經組織致出血更易擴散。Mistry等[47]發現，FLD與5年內的視盤出血發生率呈顯著正相關。鑒于FLD和視盤出血可能加劇青光眼的進展，因此臨床工作中觀察到范圍較大的視盤出血時，必須考慮是否存在潛在的篩板缺損，從而進行更密切的觀察和嚴格的眼壓控制。
7 篩孔
RGC軸突經篩孔進入顱腦。位于視盤上方、下方的篩孔面積較大且密度低，周邊部篩孔較小且密度大。不同深度篩孔的研究中，與篩板中1/3部篩孔比較，篩板前1/3和后1/3部篩孔有著更小的孔隙、更大的篩孔密度和更細的小梁[48]。上述研究表明，篩板微觀結構在象限、徑向和深度上有顯著的區域差異。
青光眼相比正常眼，篩板前表面的篩孔形變更明顯（長徑與短徑比值增大），表明RGC軸突在篩板前層受到更大的應力[49]。青光眼患者篩孔直徑、篩孔體積減小[50]。眼壓升高，小梁厚度增加來負荷增加的應力。軸突損失會導致篩孔變小，從而導致孔徑長寬比變化及扭曲；篩孔走行更為曲折，影響軸漿流運輸。篩孔形態和數量可能是診斷青光眼進展的一個潛在參數。
8 血流動力學
缺血和微循環障礙是青光眼的病因之一。OCT血管成像（OCTA）能快速實現結構和血流的高質量可視化，對微血管系統進行三維成像并自動化定量評估。POAG和NTG患者的血管密度和灌注顯著降低，而 POAG患者較NTG患者更低。即使RNFL厚度正常，血管密度也會下降，這提示青光眼中OCTA參數的改變或早于RNFL[51-52]。血管參數與視野、RNFL厚度在損傷程度和位置存在關聯[53-55]；每降低1%的視盤旁灌注，平均視野缺損值降低0.64 dB，血管密度降低與視野損傷的嚴重程度顯著相關且獨立于RNFT厚度[56]。RNFL厚度減少的區域，并未發現該區域的血管密度減少和視野缺損[57]，這提示血管灌注與視覺功能的關系比RNFL厚度更密切，OCTA可用來追蹤損害較重RGC的功能改變。在相同青光眼損害程度的條件下，無FLD者較伴有篩板缺損者血管密度更低，且與篩板缺損的位置相關[58]。
大部分研究認為，OCTA參數對青光眼具有類似于RNFL厚度的診斷能力[59]。有少部分研究發現其優于視盤結構參數，特別是診斷尚未發生視野缺損的青光眼[54,60]。青光眼血管密度的診斷能力隨青光眼嚴重程度而增加，特別是在晚期青光眼OCTA參數較OCT參數具有更好檢測青光眼損害變化的能力[61]。這表明OCTA可用于青光眼的早期檢測和進展風險的評估。設備之間測量深度、范圍及分析軟件的差異，導致部分研究之間缺乏可比性；同時視盤傾斜、大血管的遮擋也影響其對視盤參數的測量。