引用本文： 曾苗, 陳曉, 洪玲, 丁琴, 黃志堅. 視網膜下注射平衡鹽溶液治療難治性糖尿病黃斑水腫的初步報告. 中華眼底病雜志, 2020, 36(6): 462-466. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20190304-00065 復制
糖尿病黃斑水腫（DME）是導致糖尿病患者視力下降甚至喪失的最常見原因[1]。玻璃體腔注射抗VEGF藥物是目前治療DME的主要治療手段。已有研究證實，抗VEGF藥物治療能有效減輕多數DME患者的黃斑水腫，并能明顯改善患眼視力[2-4]。然而，亦有研究報道，部分DME患者雖經多次玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療，但黃斑水腫仍然持續存在[5]。而且多次玻璃體腔注射的長期安全性并不明確。另外，對于合并有心血管疾病的患者，多次抗VEGF藥物治療有誘發疾病發作的風險[6]。近年，有日本學者采用玻璃體切割（PPV）聯合視網膜下注射平衡鹽溶液（BSS）治療難治性DME，治療后療效顯著[7]。但該治療方法國內鮮有報道。本研究采用25G PPV聯合內界膜（ILM）剝除及視網膜下注射BSS治療了一組難治性DME患眼，對比觀察手術前后BCVA、黃斑中心凹視網膜厚度（CMT）及黃斑容積（MV）的變化。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性系列病例研究。本研究經解放軍中部戰區總醫院倫理委員審核（批準號：[2017]-010-2）；患者均獲知情并簽署書面知情同意書。
2017年11月至2018年8月于解放軍中部戰區總醫院眼科檢查確診的DME患者19例24只眼納入本研究。其中，男性8例11只眼，女性11例13只眼。年齡42～61歲，平均年齡（52.46±5.52）歲；病程150～735 d，平均病程（323.42±149.67）d。納入標準：（1）眼底檢查確診為有臨床意義DME；（2）患眼3次及以上玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療后黃斑CMT＞275 μm，且OCT檢查發現黃斑部神經上皮層間或神經上皮層下弱反射暗腔（圖1）。排除標準：（1）既往有玻璃體視網膜手術史；（2）既往有黃斑變性、葡萄膜炎、眼外傷、視網膜脫離、黃斑裂孔、黃斑前膜、高度近視、青光眼、其他視網膜血管性疾病以及重度白內障等眼病史；（3）黃斑部或黃斑旁RPE萎縮、黃斑部或黃斑旁新生血管增生膜形成；（4）合并糖尿病視神經萎縮或新生血管性青光眼；（5）合并有全身其他器官疾病不適宜手術者。
圖1
難治性DME患眼OCT像。黃斑區視網膜局部增厚，神經上皮層間及層下弱反射囊腔，視網膜內見強反射信號顆粒
患眼均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、掃頻OCT（SS-OCT）檢查。BCVA由同一位驗光師采用國際標準視力表進行檢查，并轉換為logMAR視力進行記錄。采用非接觸式眼壓計行眼壓檢查。采用日本Topcon公司TRC-50DX照相機行眼底彩色照相檢查。采用日本Topcon公司DRI OCT-1 Atlantis行SS-OCT檢查，以黃斑為中心進行水平及垂直掃描，掃描模式512×128，掃描范圍6 mm×6 mm。CMT為黃斑中心1 mm范圍視網膜神經上皮層內表面到RPE層外表面的平均垂直距離；MV為以黃斑中心凹為圓心，直徑為6 mm范圍內的黃斑體積。同一只眼重復測量3次，取平均值。
患眼均行經睫狀體平坦部三切口閉合式25G PPV。所有患眼手術由同一名醫生完成。充分切除玻璃體后，0.25 mg/ml吲哚青綠染色，剝除黃斑血管弓區域內ILM。38G視網膜下注射針在ILM剝離區視網膜下注射50～100 μl BSS致黃斑中心凹視網膜脫離，并使脫離區覆蓋黃斑水腫區域，氣液交換后玻璃體腔填充無菌空氣，拔出鞏膜穿刺套管，若切口有滲漏則用7-0縫線縫合鞏膜切口。手術后患者保持低頭位24 h。
手術后隨訪時間6～19個月，平均隨訪時間11.6個月。手術后2周，1、3、6個月采用手術前相同設備和方法行相關檢查。以手術后6個月為療效判定時間點，對比分析手術前后患眼BCVA、CMT、MV的變化情況。
采用SPSS13.0軟件行統計分析。計量數據以均數±標準差（
±s）表示。手術前后BCVA、CMT及MV比較采用單因素重復測量資料的方差分析。方差齊，兩兩比較采用最小顯著差法t檢驗；方差不齊，兩兩比較采用Dunnett T3檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術后6個月，黃斑區視網膜局部增厚明顯降低，神經上皮層間及層下弱反射囊腔基本消失，視網膜內強反射信號顆粒減少（圖2）。
圖2
圖1同眼手術后6個月OCT像。黃斑區視網膜局部增厚明顯降低，神經上皮層間及層下弱反射囊腔基本消失，視網膜內強反射信號顆粒減少
手術前及手術后2周，1、3、6個月，患眼平均logMAR BCVA分別為0.74±0.29、0.62±0.28、0.56±0.25、0.47±0.26、0.46±0.23。手術后3個月，24只眼中，BCVA較手術前提高0.3 logMAR單位及以上者14只眼（58.3%）；手術后6個月，BCVA較手術前提高0.3 logMAR單位及以上者16只眼（66.7%），穩定者8只眼（33.3%）。手術前、手術后6個月患眼logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（F=4.828，P=0.001）。手術前后各時間點兩兩比較，手術后2周BCVA較手術前提高，但差異無統計學意義（P=0.123）；手術后1、3、6個月BCVA較手術前明顯提高，差異有統計學意義（P=0.016、＜0.001、＜0.001）（圖3A）。
圖3
手術前后患眼平均logMAR BCVA、CMT、MV變化。3A示logMAR BCVA；3B示CMT；3C示MV
手術前及手術后2周，1、3、6個月，患眼平均CMT分別為（554.58±102.86）、（338.17±58.09）、（299.42±52.66）、（275.75±41.24）、（270.96±38.33）μm。手術前、手術后6個月患眼平均CMT比較，差異有統計學意義（F=84.867，P＜0.001）。手術前后各時間點兩兩比較，手術后2周，1、3、6個月平均CMT較手術前均明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.001、0.001、0.001、0.001）；手術后1、3、6個月平均CMT比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（圖3B）。
手術前及手術后2周，1、3、6個月，患眼平均MV分別為（13.01±0.88）、（11.50±0.73）、（11.00±0.74）、（10.68±0.61）、（10.52±0.56）mm3。手術前、手術后6個月患眼平均MV比較，差異有統計學意義（F=47.364，P＜0.001）。手術前后各時間點兩兩比較，手術后2周，1、3、6個月平均MV較手術前均明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.001、0.001、0.001、0.001）；手術后1、3、6個月平均MV比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（圖3C）。
隨訪期間，黃斑水腫復發5只眼（20.8%），白內障加重3只眼；未見其他并發癥發生。
3 討論
DME是糖尿病患者視力下降的主要因素，即可發生于糖尿病視網膜病變增生期，也可發生于非增生期。DME的確切發病機制目前尚不明確，但多數學者主要與高血糖引起視網膜血管內皮細胞間連接破壞、周細胞喪失及血管基底膜增厚，進而導致血視網膜屏障功能破壞密切相關[8]。同時，炎癥反應與氧化應激在其中起著重要的作用，引起多種細胞因子及趨化因子表達上調，如VEGF、血管生成素、TNF、IL、MMP等[9]，其中VEGF在DME的形成過程中起著關鍵作用[10]。目前抗VEGF藥物玻璃體腔注射已成為DME的一線治療方案，但臨床上部分DME患者經多次玻璃體腔注射抗VEGF藥物后黃斑水腫仍然未見明顯吸收，其具體原因尚不清楚。有學者認為這可能是由于此類患者視網膜組織內參與黃斑水腫形成的細胞因子對抗VEGF藥物不敏感所致[11]。Morizane等[7]研究發現視網膜下注射BSS能有效促進DME患者黃斑水腫吸收，降低CMT。
本研究針對多次抗VEGF藥物治療無效的DME患者亦采用PPV聯合視網膜下注射BSS進行治療，結果顯示，所有患眼手術后6個月CMT明顯降低，與Morizane等[8]研究結果相似。視網膜下注射BSS治療DME的具體機制目前尚不清楚，部分學者認為可能與以下幾方面因素相關：（1）視網膜下注射BSS能降低視網膜組織內膠體滲透壓，升高組織間靜水壓，同時可降低視網膜下液粘度，促進視網膜組織內液體回流到視網膜或脈絡膜血管內；（2）視網膜下注射BSS能清除RPE上的炎癥因子及游走細胞，改善RPE周圍環境，并恢復其功能，促進RPE將視網膜積液泵入脈絡膜組織[7]。與本研究治療方法略有不同，Ghassemi等[12]單純采用PPV聯合ILM剝除治療難治性DME，手術后CMT較手術前亦明顯降低。因此我們認為，手術中PPV聯合剝除ILM在黃斑水腫的吸收過程中亦起著重要的作用。這可能與玻璃體切割及ILM剝除后玻璃體及ILM對視網膜組織前后方向及切線方向的牽拉作用解除，以及存在于玻璃體內及黏附于視網膜表面的炎癥因子被清除有關。然而，與之相比，聯合視網膜下注射BSS是否對治療難治性DME的效果更佳，目前尚無相關報道，還需進一步行對照研究結果證實。既往單純采用PPV聯合ILM剝除治療DME研究中，Yamamoto等[13]報道手術后1周CMT較手術前降低140 μm；Yanyali等[14]報道手術后1個月CMT較手術前降低112 μm。本研究結果顯示，手術后2周和1個月時，患眼平均CMT分別較手術前降低216、255 μm，明顯高于上述學者報道的同期CMT下降幅度。據此我們認為，聯合視網膜下注射BSS能使DME患者黃斑水腫更快速地吸收，視網膜結構能在短時間內得到修復，從而更有利于其視功能的恢復。這種黃斑水腫快速吸收的機制目前尚不清楚，我們推測，可能與玻璃體及視網膜組織內炎癥因子更加迅速、徹底地清除有關。
隨訪過程中24只眼中僅有5只眼（20.8%）出現黃斑水腫復發。與本研究結果相似，Abdel等[15]報道28例DME患眼PPV聯合ILM剝除及視網膜下注射BSS，手術后6只眼（21.4%）出現黃斑水腫復發。而Toshima等[16]報道14只DME患眼中4只眼（28.6%）手術后出現黃斑水腫復發，復發率略高于本研究，原因可能與隨訪時間更長有關。PPV聯合ILM剝除及視網膜下注射BSS能對DME長期有效的機制尚不清楚，有學者認為可能與黃斑水腫迅速吸收后，視網膜與脈絡膜組織重新黏附，視網膜組織能通過脈絡膜獲得更充足的氧供及營養成分，視網膜缺氧因此得到持續改善，組織內的炎癥因子減少，從而使視網膜毛細血管通透性恢復并維持穩定有關[7]。
本研究結果顯示，手術后6個月患眼平均BCVA較手術前明顯提高，其中16只眼（66.7%）BCVA較手術前提高0.3 logMAR單位。Morizane等[7]報道手術后6個月20只眼中13只眼（65%）BCVA提高0.3 logMAR單位以上，與本研究結果相似。但其手術后1只眼出現視力下降，而本研究所有患眼手術后均未出現視力下降。Michalewska等[17]報道44只患眼采用PPV聯合ILM剝除治療后，24只眼（55%）手術后6個月BCVA較手術前提高超過0.3 logMAR單位。本研究結果顯示，24只患眼中14只眼（58.3%）手術后3個月BCVA提高0.3 logMAR單位以上，且手術后3個月BCVA逐漸趨于穩定，手術后6個月與手術后3個月BCVA比較，差異無統計學意義。因此，我們認為，與單純采用PPV及ILM剝除相比，聯合視網膜下注射BSS能更迅速使BCVA得到改善。其具體原因目前尚不清楚，我們推測可能與手術后黃斑水腫快速吸收，視網膜內層及外層結構在更短時間內得到恢復有關，而視網膜外層結構的恢復與視力的改善密切相關。
由于本研究為回顧性研究，樣本量較少，隨訪時間短，且缺乏對照，因此存在一定的局限性。今后的研究中還需擴大樣本量、延長隨訪時間，前瞻性對照研究驗證本研究結論。
糖尿病黃斑水腫（DME）是導致糖尿病患者視力下降甚至喪失的最常見原因[1]。玻璃體腔注射抗VEGF藥物是目前治療DME的主要治療手段。已有研究證實，抗VEGF藥物治療能有效減輕多數DME患者的黃斑水腫，并能明顯改善患眼視力[2-4]。然而，亦有研究報道，部分DME患者雖經多次玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療，但黃斑水腫仍然持續存在[5]。而且多次玻璃體腔注射的長期安全性并不明確。另外，對于合并有心血管疾病的患者，多次抗VEGF藥物治療有誘發疾病發作的風險[6]。近年，有日本學者采用玻璃體切割（PPV）聯合視網膜下注射平衡鹽溶液（BSS）治療難治性DME，治療后療效顯著[7]。但該治療方法國內鮮有報道。本研究采用25G PPV聯合內界膜（ILM）剝除及視網膜下注射BSS治療了一組難治性DME患眼，對比觀察手術前后BCVA、黃斑中心凹視網膜厚度（CMT）及黃斑容積（MV）的變化。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性系列病例研究。本研究經解放軍中部戰區總醫院倫理委員審核（批準號：[2017]-010-2）；患者均獲知情并簽署書面知情同意書。
2017年11月至2018年8月于解放軍中部戰區總醫院眼科檢查確診的DME患者19例24只眼納入本研究。其中，男性8例11只眼，女性11例13只眼。年齡42～61歲，平均年齡（52.46±5.52）歲；病程150～735 d，平均病程（323.42±149.67）d。納入標準：（1）眼底檢查確診為有臨床意義DME；（2）患眼3次及以上玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療后黃斑CMT＞275 μm，且OCT檢查發現黃斑部神經上皮層間或神經上皮層下弱反射暗腔（圖1）。排除標準：（1）既往有玻璃體視網膜手術史；（2）既往有黃斑變性、葡萄膜炎、眼外傷、視網膜脫離、黃斑裂孔、黃斑前膜、高度近視、青光眼、其他視網膜血管性疾病以及重度白內障等眼病史；（3）黃斑部或黃斑旁RPE萎縮、黃斑部或黃斑旁新生血管增生膜形成；（4）合并糖尿病視神經萎縮或新生血管性青光眼；（5）合并有全身其他器官疾病不適宜手術者。
圖1
難治性DME患眼OCT像。黃斑區視網膜局部增厚，神經上皮層間及層下弱反射囊腔，視網膜內見強反射信號顆粒
患眼均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、掃頻OCT（SS-OCT）檢查。BCVA由同一位驗光師采用國際標準視力表進行檢查，并轉換為logMAR視力進行記錄。采用非接觸式眼壓計行眼壓檢查。采用日本Topcon公司TRC-50DX照相機行眼底彩色照相檢查。采用日本Topcon公司DRI OCT-1 Atlantis行SS-OCT檢查，以黃斑為中心進行水平及垂直掃描，掃描模式512×128，掃描范圍6 mm×6 mm。CMT為黃斑中心1 mm范圍視網膜神經上皮層內表面到RPE層外表面的平均垂直距離；MV為以黃斑中心凹為圓心，直徑為6 mm范圍內的黃斑體積。同一只眼重復測量3次，取平均值。
患眼均行經睫狀體平坦部三切口閉合式25G PPV。所有患眼手術由同一名醫生完成。充分切除玻璃體后，0.25 mg/ml吲哚青綠染色，剝除黃斑血管弓區域內ILM。38G視網膜下注射針在ILM剝離區視網膜下注射50～100 μl BSS致黃斑中心凹視網膜脫離，并使脫離區覆蓋黃斑水腫區域，氣液交換后玻璃體腔填充無菌空氣，拔出鞏膜穿刺套管，若切口有滲漏則用7-0縫線縫合鞏膜切口。手術后患者保持低頭位24 h。
手術后隨訪時間6～19個月，平均隨訪時間11.6個月。手術后2周，1、3、6個月采用手術前相同設備和方法行相關檢查。以手術后6個月為療效判定時間點，對比分析手術前后患眼BCVA、CMT、MV的變化情況。
采用SPSS13.0軟件行統計分析。計量數據以均數±標準差（±s）表示。手術前后BCVA、CMT及MV比較采用單因素重復測量資料的方差分析。方差齊，兩兩比較采用最小顯著差法t檢驗；方差不齊，兩兩比較采用Dunnett T3檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
手術后6個月，黃斑區視網膜局部增厚明顯降低，神經上皮層間及層下弱反射囊腔基本消失，視網膜內強反射信號顆粒減少（圖2）。
圖2
圖1同眼手術后6個月OCT像。黃斑區視網膜局部增厚明顯降低，神經上皮層間及層下弱反射囊腔基本消失，視網膜內強反射信號顆粒減少
手術前及手術后2周，1、3、6個月，患眼平均logMAR BCVA分別為0.74±0.29、0.62±0.28、0.56±0.25、0.47±0.26、0.46±0.23。手術后3個月，24只眼中，BCVA較手術前提高0.3 logMAR單位及以上者14只眼（58.3%）；手術后6個月，BCVA較手術前提高0.3 logMAR單位及以上者16只眼（66.7%），穩定者8只眼（33.3%）。手術前、手術后6個月患眼logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（F=4.828，P=0.001）。手術前后各時間點兩兩比較，手術后2周BCVA較手術前提高，但差異無統計學意義（P=0.123）；手術后1、3、6個月BCVA較手術前明顯提高，差異有統計學意義（P=0.016、＜0.001、＜0.001）（圖3A）。
圖3
手術前后患眼平均logMAR BCVA、CMT、MV變化。3A示logMAR BCVA；3B示CMT；3C示MV
手術前及手術后2周，1、3、6個月，患眼平均CMT分別為（554.58±102.86）、（338.17±58.09）、（299.42±52.66）、（275.75±41.24）、（270.96±38.33）μm。手術前、手術后6個月患眼平均CMT比較，差異有統計學意義（F=84.867，P＜0.001）。手術前后各時間點兩兩比較，手術后2周，1、3、6個月平均CMT較手術前均明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.001、0.001、0.001、0.001）；手術后1、3、6個月平均CMT比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（圖3B）。
手術前及手術后2周，1、3、6個月，患眼平均MV分別為（13.01±0.88）、（11.50±0.73）、（11.00±0.74）、（10.68±0.61）、（10.52±0.56）mm3。手術前、手術后6個月患眼平均MV比較，差異有統計學意義（F=47.364，P＜0.001）。手術前后各時間點兩兩比較，手術后2周，1、3、6個月平均MV較手術前均明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.001、0.001、0.001、0.001）；手術后1、3、6個月平均MV比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（圖3C）。
隨訪期間，黃斑水腫復發5只眼（20.8%），白內障加重3只眼；未見其他并發癥發生。
3 討論
DME是糖尿病患者視力下降的主要因素，即可發生于糖尿病視網膜病變增生期，也可發生于非增生期。DME的確切發病機制目前尚不明確，但多數學者主要與高血糖引起視網膜血管內皮細胞間連接破壞、周細胞喪失及血管基底膜增厚，進而導致血視網膜屏障功能破壞密切相關[8]。同時，炎癥反應與氧化應激在其中起著重要的作用，引起多種細胞因子及趨化因子表達上調，如VEGF、血管生成素、TNF、IL、MMP等[9]，其中VEGF在DME的形成過程中起著關鍵作用[10]。目前抗VEGF藥物玻璃體腔注射已成為DME的一線治療方案，但臨床上部分DME患者經多次玻璃體腔注射抗VEGF藥物后黃斑水腫仍然未見明顯吸收，其具體原因尚不清楚。有學者認為這可能是由于此類患者視網膜組織內參與黃斑水腫形成的細胞因子對抗VEGF藥物不敏感所致[11]。Morizane等[7]研究發現視網膜下注射BSS能有效促進DME患者黃斑水腫吸收，降低CMT。
本研究針對多次抗VEGF藥物治療無效的DME患者亦采用PPV聯合視網膜下注射BSS進行治療，結果顯示，所有患眼手術后6個月CMT明顯降低，與Morizane等[8]研究結果相似。視網膜下注射BSS治療DME的具體機制目前尚不清楚，部分學者認為可能與以下幾方面因素相關：（1）視網膜下注射BSS能降低視網膜組織內膠體滲透壓，升高組織間靜水壓，同時可降低視網膜下液粘度，促進視網膜組織內液體回流到視網膜或脈絡膜血管內；（2）視網膜下注射BSS能清除RPE上的炎癥因子及游走細胞，改善RPE周圍環境，并恢復其功能，促進RPE將視網膜積液泵入脈絡膜組織[7]。與本研究治療方法略有不同，Ghassemi等[12]單純采用PPV聯合ILM剝除治療難治性DME，手術后CMT較手術前亦明顯降低。因此我們認為，手術中PPV聯合剝除ILM在黃斑水腫的吸收過程中亦起著重要的作用。這可能與玻璃體切割及ILM剝除后玻璃體及ILM對視網膜組織前后方向及切線方向的牽拉作用解除，以及存在于玻璃體內及黏附于視網膜表面的炎癥因子被清除有關。然而，與之相比，聯合視網膜下注射BSS是否對治療難治性DME的效果更佳，目前尚無相關報道，還需進一步行對照研究結果證實。既往單純采用PPV聯合ILM剝除治療DME研究中，Yamamoto等[13]報道手術后1周CMT較手術前降低140 μm；Yanyali等[14]報道手術后1個月CMT較手術前降低112 μm。本研究結果顯示，手術后2周和1個月時，患眼平均CMT分別較手術前降低216、255 μm，明顯高于上述學者報道的同期CMT下降幅度。據此我們認為，聯合視網膜下注射BSS能使DME患者黃斑水腫更快速地吸收，視網膜結構能在短時間內得到修復，從而更有利于其視功能的恢復。這種黃斑水腫快速吸收的機制目前尚不清楚，我們推測，可能與玻璃體及視網膜組織內炎癥因子更加迅速、徹底地清除有關。
隨訪過程中24只眼中僅有5只眼（20.8%）出現黃斑水腫復發。與本研究結果相似，Abdel等[15]報道28例DME患眼PPV聯合ILM剝除及視網膜下注射BSS，手術后6只眼（21.4%）出現黃斑水腫復發。而Toshima等[16]報道14只DME患眼中4只眼（28.6%）手術后出現黃斑水腫復發，復發率略高于本研究，原因可能與隨訪時間更長有關。PPV聯合ILM剝除及視網膜下注射BSS能對DME長期有效的機制尚不清楚，有學者認為可能與黃斑水腫迅速吸收后，視網膜與脈絡膜組織重新黏附，視網膜組織能通過脈絡膜獲得更充足的氧供及營養成分，視網膜缺氧因此得到持續改善，組織內的炎癥因子減少，從而使視網膜毛細血管通透性恢復并維持穩定有關[7]。
本研究結果顯示，手術后6個月患眼平均BCVA較手術前明顯提高，其中16只眼（66.7%）BCVA較手術前提高0.3 logMAR單位。Morizane等[7]報道手術后6個月20只眼中13只眼（65%）BCVA提高0.3 logMAR單位以上，與本研究結果相似。但其手術后1只眼出現視力下降，而本研究所有患眼手術后均未出現視力下降。Michalewska等[17]報道44只患眼采用PPV聯合ILM剝除治療后，24只眼（55%）手術后6個月BCVA較手術前提高超過0.3 logMAR單位。本研究結果顯示，24只患眼中14只眼（58.3%）手術后3個月BCVA提高0.3 logMAR單位以上，且手術后3個月BCVA逐漸趨于穩定，手術后6個月與手術后3個月BCVA比較，差異無統計學意義。因此，我們認為，與單純采用PPV及ILM剝除相比，聯合視網膜下注射BSS能更迅速使BCVA得到改善。其具體原因目前尚不清楚，我們推測可能與手術后黃斑水腫快速吸收，視網膜內層及外層結構在更短時間內得到恢復有關，而視網膜外層結構的恢復與視力的改善密切相關。
由于本研究為回顧性研究，樣本量較少，隨訪時間短，且缺乏對照，因此存在一定的局限性。今后的研究中還需擴大樣本量、延長隨訪時間，前瞻性對照研究驗證本研究結論。
