目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠中白細胞介素27(IL-27)水平的變化,以及IL-27在離體細胞中對RSV病毒復制的影響。 方法 在動物實驗中,取7周齡雌性C57小鼠,分別在RSV感染后的第0、0.5、1、2、4、6、8 d處死小鼠(每組5只),左肺提取RNA,運用Real-time PCR法檢測RSV感染不同時間后IL-27p28、IL-27EBI3、RSV-M、干擾素β(IFN-β)mRNA的變化,右肺行HE染色。在細胞實驗中,培養人肺腺癌上皮細胞(A549),用不同濃度的重組白細胞介素27(rhIL-27)0、1、 10和50 ng/mL刺激培養并感染RSV 24 h,運用Real-time PCR法檢測干擾素誘導跨膜蛋白3(IFITM3)、IFN-β、RSV-M mRNA的變化,運用Western blot法檢測IFITM3、STAT1/pSTAT1蛋白的變化。 結果 RSV感染小鼠后第4 d病毒復制達到高峰后逐漸降低,8 d后基本恢復。IFN-β mRNA僅在感染后12 h升高,隨后迅速恢復正常。IL-27 p28/EBI3基因在感染后第1 d達高峰后逐漸降低,4 d后基本恢復。在離體試驗中,發現10 ng/mL、50 ng/mL濃度的rhIL-27刺激感染的A549細胞可抑制病毒復制,促進IFTIM3基因的表達,并且可以促進STAT1磷酸化。不同濃度的rhIL-27刺激后IFN-β mRNA的表達變化無顯著差異。 結論 在RSV感染小鼠后肺組織中IL-27 mRNA表達增高,而IL-27可能通過促進STAT1磷酸化調節IFITM3蛋白的表達,具有抑制RSV復制的作用。
目的系統評價 pSTAT3 過表達與肺癌預后的相關性。方法計算機檢索 PubMed、EMbase、Web of Science、CNKI、VIP 和 WanFang Data 等數據庫，搜集關于 pSTAT3 過表達與肺癌預后的相關研究，檢索時限均為建庫至 2016 年 11 月。由 2 位評價者獨立進行文獻篩選、資料提取和評價偏倚風險后，采用 RevMan 5.2 軟件進行 Meta 分析。結果最終納入 13 個研究。Meta 分析結果顯示：pSTAT3 過表達組的肺癌患者總生存率明顯低于 pSTAT3 低表達組[HR=1.23，95%CI（1.04，1.46），P=0.02]；臨床預后特征方面，肺癌患者Ⅲ～Ⅳ期組的 pSTAT3 過表達陽性率明顯高于 Ⅰ～Ⅱ 期組[OR=1.92，95%CI（1.13，3.27），P=0.02]，肺癌伴淋巴結轉移組的 pSTAT3 過表達陽性率明顯高于不伴淋巴結轉移組[OR=1.81，95%CI（1.20，2.72），P=0.004]，兩組差異均有統計學意義。但 pSTAT3 過表達在肺癌高中分化組和低分化組[OR=0.82，95%CI（0.44，1.53），P=0.54]的差異無統計學意義。結論pSTAT3 過表達的肺癌患者總生存率較差，且 TNM 分期更晚和淋巴結轉移率更高，可能是預后不良的指征。受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚待開展更多高質量研究予以驗證。