目的 研究嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒（SARS-CoV）的S蛋白引起免疫病理損傷的分子機制。方法 采用信號轉導通路發現者基因芯片篩選相關誘導免疫炎癥的信號轉導通路基因的表達，通過RT-PCR對基因芯片篩選基因進一步驗證并觀察信號分子阻斷劑干預的影響；將SARS-CoV的S蛋白及信號分子阻斷劑分別經氣管滴注、尾靜脈注射的途徑感染BALB/c小鼠，通過免疫組織化學觀察肺及免疫器官的病理變化。結果 S蛋白誘導了與γ干擾素（IFN-γ）類似的JAK-STAT的信號通路相關基因的表達，RT-PCR證實S蛋白誘導了人支氣管上皮細胞的γ干擾素誘導蛋白10（IP-10）基因表達，該作用能夠被JAK3抑制劑完全阻斷。經氣管滴注或尾靜脈注射S蛋白均可引起小鼠肺損傷和脾臟損傷。JAK3抑制劑能夠抑制S蛋白誘導小鼠肺內IP-10表達，減輕病理損傷。結論 JAK-STAT信號轉導通路的激活可能在SARS-CoV的S蛋白誘導的以IP-10為代表的炎癥級聯中起重要作用，該發現可為發展抗SARS病毒誘導的免疫損傷治療提供新的策略。