目的 探討長期失神經骨骼肌在反復增殖分化過程中，肌衛星細胞池耗竭可能的信號通路。 方 法 選用2 月齡SD 雄性大鼠9 只，體重180 ～ 200 g。以大鼠右側為實驗側，制備腓腸肌失神經支配模型；左側為對照側，分離顯示坐骨神經后縫合肌肉皮膚。觀察大鼠一般情況，于術后3、7、21 d 各取3 只大鼠，切取兩側腓腸肌進行大體觀察后，行Pax7 和MyoD 免疫熒光染色觀察及mRNA 表達檢測。 結果 9 只大鼠術后均存活。實驗側后肢僵直，活動受限；對照側肢體活動自如。術后各時間點實驗側腓腸肌均出現不同程度萎縮；對照側腓腸肌較飽滿有光澤。熒光染色觀察顯示，隨失神經時間延長，實驗側MyoD 陽性細胞數逐漸增多，21 d 達高峰，與對照側比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。實驗側Pax7 陽性細胞逐漸降低，3、7 d 與對照側比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。實驗側MyoDmRNA 表達逐漸升高，21 d 達高峰，各時間點實驗側均顯著高于對照側（P lt; 0.05）；實驗側Pax7 mRNA 表達逐漸降低，僅出現于3、7 d，與對照側比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 長期失神經肌萎縮引發的Pax7 短暫上調提示衛星細胞池耗竭的原因之一在于細胞難以返回靜止狀態。