目的 明確難治性癲癇致癇灶中 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 的表達情況，并探討 EPO-R/JAK2/STAT-5 通路與難治性癲癇致癇灶神經細胞凋亡的關系。 方法 收集 2016 年 3 月?2017 年 7 月期間于吉林大學第一醫院癲癇中心住院并行手術治療的難治性癲癇患者腦組織 24 例（試驗組）和同期長春市因意外死亡或非自然死亡后按有關法律規定立即進行尸體解剖所取得的對照組腦組織 6 例，應用免疫組織化學技術，觀察上述兩組腦組織 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 的表達差異并進行統計學分析。 結果 ① 試驗組與對照組腦組織中均有 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 表達，400 倍光鏡下試驗組 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 的陽性細胞數分別為 41.05±2.40、50.21±2.50、60.18±2.84；對照組分別為 23.00±0.49、27.00±0.88、25.93±0.33。試驗組與對照組差異明顯，具有統計學意義（P<0.001）；② 試驗組患者致癇灶病理及超微結構變化：在光鏡下可見神經元分布不均，不成熟神經元；細胞核呈空泡狀，胞質少，深染，胞漿嗜酸小體，神經元變性呈三角形；還可見膠質細胞及小血管增生，嗜神經細胞現象；電鏡下致癇灶可見神經細胞變性壞死，核固縮變形，核仁偏位，核膜斷裂甚至溶解；星形膠質細胞腫脹，染色質邊集，細胞膜水腫擴充；線粒體腫脹透明，部分線粒體空泡化，嵴異常。 結論 ① 難治性癲癇致癇灶中可見神經細胞凋亡；② 難治性癲癇致癇灶中 EPO-R、JAK2 和 STAT-5 在神經元細胞及神經膠質細胞表達均較對照組明顯增加，EPO-R、JAK2 和 STAT-5 的高表達與癲癇病程及發作頻率無相關性；③ EPO-R/JAK2/STAT-5 通路可能參與了癲癇發作后內源性 EPO 保護神經細胞的病理生理過程。