目的 研究caveolin-1對乳腺癌細胞MCF7在體內、體外生長和增殖的影響并初步探討其機制。方法 選用人類乳腺癌細胞MCF7，通過基因轉染技術培育過表達caveolin-1的細胞株MCF7/cav-1作為實驗組，空載體細胞株MCF7/vec作為對照組。Western blot方法檢測轉染細胞內caveolin-1和血管內皮生長因子（VEGF）的表達。軟瓊脂集落形成實驗檢測細胞增殖克隆的能力。建立裸鼠皮下種植瘤模型并檢測腫瘤組織中Ki-67與VEGF的表達情況。結果 caveolin-1在MCF7/cav-1細胞中表達穩定，其表達量明顯高于對照組細胞MCF7/vec （P＜0.01）和親本細胞MCF7（P＜0.01），而對照組細胞MCF7/vec和親本細胞MCF7之間caveolin-1表達量差異無統計學意義（P＞0.05）。與MCF7/vec細胞比較，MCF7/cav-1細胞在軟瓊脂中形成的集落數目明顯減少（P＜0.01），體積也較小。MCF7/cav-1細胞中VEGF表達量明顯低于MCF7/vec細胞（P＜0.01）。在裸鼠的體內實驗中，與MCF7/vec細胞比較，MCF7/cav-1細胞在裸鼠體內生長緩慢（P＜0.01），Ki-67染色明顯減弱，VEGF染色陰性，提示caveolin-1可以抑制腫瘤體內增殖。結論 caveolin-1可能通過抑制VEGF表達抑制MCF7細胞生長和增殖。
目的研究caveolin-1對胰腺癌Panc1細胞在體外生長和增殖的影響，并初步探討其機理。方法選用人類胰腺癌Panc1細胞，通過基因轉染技術培育過表達caveolin-1細胞株Panc1/cav-1作為實驗組，空載體細胞株Panc1/vec和親本細胞株Panc1作為對照組。Western blot方法檢測各組細胞內caveolin-1、Akt和pAkt的表達，繪制細胞生長曲線并計算細胞倍增時間，流式細胞儀分析細胞周期，軟瓊脂集落形成實驗檢測細胞增殖克隆的能力。結果①caveolin-1在實驗組細胞中穩定表達，其表達量明顯高于對照組細胞(Plt;0.01)，而對照組的Panc1/vec細胞和Panc1細胞之間差異無統計學意義(Pgt;0.05)。②實驗組細胞的生長速度明顯慢于對照組細胞(Plt;0.05)，其倍增時間明顯長于對照組細胞(Plt;0.01)。③細胞周期顯示，實驗組細胞被抑制于G0/G1期(Plt;0.05)，進入S期的細胞比率明顯減少(Plt;0.01)，實驗組細胞的增殖指數較對照組明顯降低(Plt;0.01)。④實驗組細胞在軟瓊脂中形成的集落數目較對照組明顯減少(Plt;0.01)，體積較小。⑤實驗組細胞中Akt表達量與對照組之間差異無統計學意義(Pgt;0.05)，而實驗組細胞中p-Akt表達量明顯低于對照組(Plt;0.05)。結論caveolin-1通過抑制PI3K/Akt信號激活抑制Panc1細胞生長和增殖。