目的 研究小劑量阿斯匹林對小動脈吻合口血小板沉積及對凝血系統功能的影響，為臨床用藥提供實驗依據。方法 SD大鼠28只，實驗組(21只)阿斯匹林4mg/kg，經股靜脈插管注射，對照組(7只)用等體積生理鹽水。實驗組動物按給藥后存活24、48和72小時再分組，每組7只。給藥后，在上述時間間隔，經心臟穿刺采血，測血小板最大聚集率(MAR)、凝血酶原時間(PT)和白陶土部分凝血活酶時間(KPTT)。新西蘭白兔16只，分實驗組和對照組各8只，實驗組耳緣靜脈注射阿斯匹林(4mg/kg)，對照組用等體積生理鹽水。48小時后，股動脈腹股溝韌帶至腹壁淺動脈段切斷，端端吻合。恢復血流后15和120分鐘，分別切取通暢的左、右側吻合口段股動脈，用125-SZ-21(抗GPa/a單克隆抗體)放射免疫結合分析法處理，測吻合口放射活性。結果 阿斯匹林靜脈注射后24和48小時，KPTT較對照組平均分別延長42.56%和35.33%，其中，用藥后24小時組差異非常顯著(Plt;0.001)。用藥后72小時內，實驗組PT值均較對照組延長，但差異無顯著意義（Pgt;0.05）。用藥后72小時內，MAR均明顯低于對照組，差異非常顯著（Plt;0.001）。術后15分鐘，實驗組吻合抗血小板膜糖蛋白GPIIb/IIa抗體的放射活性明顯高于對照組，平均增加110%，差異非常顯著（Plt;0.001）。結論 小劑量阿斯匹林靜脈用藥，可明顯抑制內源性凝血系統的功能，抑制血小板聚集，但對外源性凝血系統的功能無影響。能使術后早期的動脈吻合口血小板沉積明顯增加，但這種增加不足以引起吻合口血栓形成。小劑量阿斯匹林對全身和對吻合口局部的作用不一致。
目的 研究視網膜母細胞瘤的熱凋亡現象及阿斯匹林對視網膜母細胞瘤熱凋亡的影響。 方法 將視網膜母細胞瘤Y79細胞分為單純加熱組及加熱+阿斯匹林組。加熱條件：44℃水浴，加熱時間分別為10，20，30，40分鐘。阿斯匹林濃度為0.18，1.8，18mu;g/ml。分別測定細胞凋亡；熱休克蛋白70的表達；bcl-2蛋白的表達。 結果 44℃加熱可誘導視網膜母細胞瘤Y79細胞凋亡，并呈劑量依賴性。當加熱超過一定范圍(44℃，40分鐘)細胞主要表現為壞死。阿斯匹林可抑制熱誘導的Y79細胞的凋亡，也呈劑量依賴性。Y79細胞經44℃ 30分鐘加熱后，熱休克蛋白70表達增強，阿斯匹林(1.8mu;g/ml以上)可進一步增加Y79細胞熱休克蛋白70的表達。加熱對Y79細胞bcl-2的表達無明顯影響，阿斯匹林在加熱狀態下可增加Y79細胞bcl-2的表達。 結論 加熱在一定范圍內可誘導Y79細胞凋亡，阿斯匹林對熱誘導的Y79細胞凋亡有保護作用，可能與其增加Y79細胞熱休克蛋白70及bcl-2的表達有關。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 143-145)