目的 綜述分化抑制因子2（inhibitor of differentiation 2，Id2）在骨骼肌再生中的作用研究進展。 方法 廣泛查閱近年來Id2生物學特性及其在骨骼肌再生中的作用相關文獻，并綜合分析。 結果 Id2通過結合E蛋白形成異二聚體，阻止生肌調節因子（myogenic regulatory factors，MRFs）與E蛋白結合而抑制MRFs的轉錄活性，抑制骨骼肌細胞分化。 結論 Id2在骨骼肌再生中起著重要作用。
目的 探討長期失神經骨骼肌在反復增殖分化過程中，肌衛星細胞池耗竭可能的信號通路。 方 法 選用2 月齡SD 雄性大鼠9 只，體重180 ～ 200 g。以大鼠右側為實驗側，制備腓腸肌失神經支配模型；左側為對照側，分離顯示坐骨神經后縫合肌肉皮膚。觀察大鼠一般情況，于術后3、7、21 d 各取3 只大鼠，切取兩側腓腸肌進行大體觀察后，行Pax7 和MyoD 免疫熒光染色觀察及mRNA 表達檢測。 結果 9 只大鼠術后均存活。實驗側后肢僵直，活動受限；對照側肢體活動自如。術后各時間點實驗側腓腸肌均出現不同程度萎縮；對照側腓腸肌較飽滿有光澤。熒光染色觀察顯示，隨失神經時間延長，實驗側MyoD 陽性細胞數逐漸增多，21 d 達高峰，與對照側比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。實驗側Pax7 陽性細胞逐漸降低，3、7 d 與對照側比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。實驗側MyoDmRNA 表達逐漸升高，21 d 達高峰，各時間點實驗側均顯著高于對照側（P lt; 0.05）；實驗側Pax7 mRNA 表達逐漸降低，僅出現于3、7 d，與對照側比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 長期失神經肌萎縮引發的Pax7 短暫上調提示衛星細胞池耗竭的原因之一在于細胞難以返回靜止狀態。
目的 骨再生過程包含一系列復雜的分子信號途徑，通過探討NF-κB 作為骨折愈合過程中“關鍵性激活點”的可能性，為基因治療骨折延遲愈合和骨不連提供實驗依據。 方法 取6 ～ 7 周齡Wistar 雄性大鼠33 只，體重180 ～ 220 g，隨機分為4 組。對照組（A 組，n=3）、單純NF-κB 抑制劑Bay 11-7082 處理組（B 組，n=6）：分別在大鼠右前肢橈骨中下段經皮注射0.3 mL 生理鹽水或含50 μmol/L Bay 11-7082 的生理鹽水，每天1 次，持續至處死。單純骨折組（C 組，n=12）、Bay 11-7082 干預骨折組（D 組，n=12）：制備右側橈骨中下段骨折模型后，C 組不作任何處理，D 組處理方法同B 組。觀察大鼠一般情況，A 組于注射后7 d，B、C、D 組于注射后3、7 d 取標本行ALP 活性、前列腺素E2（prostaglandins E2，PGE2）含量檢測以及Western blot 檢測NF-κB p65、BMP-7 和DNA 結合抑制因子2（inhibitor of DNA binding 2，Id2），并取C、D 組14、28 d 標本行HE 染色觀察。 結果 各組大鼠均存活至實驗完成。注射后3、7 d B組ALP 活性及PGE2 含量與A 組比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05）；C 組較A 組增高，D 組較A 組降低，差異均有統計學意義（P lt; 0.01）。注射后3、7 d，各組骨折端組織中均見NF-κB p65、BMP-7、Id2 表達，B 組各因子表達水平與A 組比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05）；C 組NF-κB p65 和BMP-7 蛋白表達水平較A 組增高，Id2 蛋白表達水平較A 組降低，差異均有統計學意義（P lt; 0.01）；D 組NF-κB p65、BMP-7 蛋白表達水平較A 組降低，Id2 蛋白表達較A 組增高，差異均有統計學意義（P lt; 0.01）。組織學觀察示，注射后14、28 d C 組骨折端組織見大量骨性骨痂，而D 組28 d 時才見骨性骨痂。 結 論 NF- κB p65 可通過調控PGE2 分泌以及BMP-7 和Id2 蛋白表達促進大鼠橈骨骨折的早期愈合。