目的探討花姜酮對重癥急性胰腺炎大鼠胰腺損傷可能的保護作用，為重癥急性胰腺炎防治提供理論依據。 方法70只Wistar大鼠，雄性，按照隨機數字表法隨機分為4組，即正常對照組（NC組，n=10）、重癥急性胰腺炎組（SAP組，n=40）、花姜酮預處理組（ZER組，n=10）及花姜酮藥物對照組（ZER-CON組，n=10），SAP組又分為建模后1、3、6及12 h 4個時間點組（n=10）。SAP組及ZER組大鼠采用膽胰管逆行注射5%硫磺膽酸鈉溶液（0.1 mL/100 g）制備SAP模型，NC組及ZER-CON組則向膽胰管注入等量生理鹽水。ZER組及ZER-CON組于模型制備前30 min由股靜脈穿刺給予10 mg/kg的花姜酮溶液。NC組、ZER組及ZER-CON組于建模后12 h處死大鼠，SAP組分別于建模后1、3、6及12 h處死大鼠。分別觀察各組大鼠的死亡情況，測定其腹水量、血清淀粉酶（AMY）和磷脂酶A2水平；光鏡下觀察胰腺組織的病理學改變；采用免疫組化法檢測各組大鼠胰腺組織中核因子-κB（Nuclear Factor-kappa B，NF-κB）p65的表達。 結果ZER-CON組大鼠的死亡情況、腹水量、AMY及磷脂酶A2水平和胰腺組織的病理學評分以及NF-κB p65蛋白表達與NC組相近，其差異均無統計學意義（P＞0.05）；SAP組上述指標均明顯高于NC組（P＜0.05）。ZER組組大鼠的上述指標與SAP組相比明顯降低（P＜0.05），但均高于NC組（P＜0.05）。 結論應用花姜酮可以減少SAP大鼠的死亡，減少腹水量，減輕胰酶及胰腺病理學損傷，同時可降低胰腺NF-κB p65蛋白的表達。提示花姜酮可能通過核因子NF-κB途徑對SAP大鼠胰腺起保護作用。