目的探討梗阻性黃疸時血漿內皮素（ET）含量與胃粘膜病變的關系。方法本實驗以犬為實驗對象，根據處理方式的不同設實驗組與對照組，實驗組7只犬行膽總管結扎術，對照組3只犬行假手術，用特異性放射免疫法檢測兩組術前及術后1、4及7 d血漿ET含量，并于術后7 d取胃粘膜行光鏡、電鏡觀察。結果實驗組術后ET含量持續升高，明顯高于對照組，光鏡下見毛細血管擴張，胃粘膜充血水腫，電鏡下見毛細血管擴張、瘀血，粘液細胞間質水腫。結論梗阻性黃疸時，血漿ET含量增高可能是梗阻性黃疸時胃粘膜病變的發病機理之一。
為研究胃大部切除術后殘胃粘膜屏障損傷與殘胃粘膜癌前病變的關系，在甲基硝基亞硝基胍(N-methy-N’-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)誘發犬殘胃粘膜癌前病變過程中，胃鏡下定期行殘胃粘膜活檢的同時，對跨胃粘膜電位差(gastric transmucosal potential difference, GTPD)及粘膜細胞核DNA含量進行了動態測定。結果：隨著殘胃吻合口粘膜病變加重，GTPD值呈漸進性下降趨勢，且GTPD值與相應粘膜細胞核DNA含量之間呈顯著負相關關系。本實驗結果提示：隨著殘胃粘膜屏障損傷程度的加重，粘膜組織細胞惡變潛能就越大；殘胃粘膜屏障損傷在殘胃癌前病變發生過程中起著至關重要的作用。
為探討門脈高壓性胃病的發病機理，將Wistar大鼠42只隨機分為肝硬變組(LC組，n＝15)、門靜脈狹窄組(PVS組，n＝15)和假手術組(SO組，n＝12)，以觀察其血流動力學指標、胃壁結合粘液(GP)、胃粘膜內源性前列腺素E2(PGE2)水平、胃基礎泌酸量(BAS)以及H＋返滲量(H＋BD)。結果：LC組及PVS組大鼠內臟血流量較SO組明顯增加(Ｐ＜0.001)，但胃粘膜卻處于缺血狀態；其GP和PGE2含量也較SO組顯著下降(Ｐ＜0.01)，其中LC組又較PVS組更低(Ｐ＜0.05)；BAS 3組間無差異，但LC組及PVS組大鼠之H＋BD明顯高于SO組(Ｐ＜0.001)，且以LC組最為顯著。本實驗結果提示：門靜脈高壓大鼠胃粘膜屏障功能遭到嚴重破壞，尤以肝硬變大鼠為甚；門脈高壓性胃病的發生與胃粘膜屏障功能削弱有關；肝功能受損參與胃粘膜病變的發生。
經確診為急性胃粘膜病變所致上消化道大出血196例，其中出血性胃炎137例，應激性潰瘍59例。其治療應首先去除與本病有關的致病因素，糾正循環量的不足，控制胃內pH值，增強胃粘膜的防御能力，經非手術治療無效者則行手術治療。應激性潰瘍手術組死亡率為6.3%，出血性胃炎組為33.3%。因此，對出血性胃炎的手術治療應持慎重態度，對應激性潰瘍大出血的手術治療則應持積極態度。
1989年3月至1994年3月，第二軍醫大學長海醫院1519例肝臟手術者術后共發生急性胃粘膜血25例，其中除1例為肝海綿狀血管瘤行肝中葉切除加捆扎術外，其余24例均系原發性肝癌伴肝硬變患者。全部病例經采用非手術治療，包括營養支持、保肝、輸血、補充血容量、應用止血劑以及H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑治療后，治愈21例，死亡4例。4例死亡者均為重度肝硬變病人。由此提示，急性胃粘膜出血的發生與門脈性肝硬變以及肝硬變的嚴重程度有直接關系。肝硬變程度越重，手術后全身資本主義況越差，肝功能損害就越明顯，其發生急性胃粘膜病變及急性胃粘膜出血的機會就越多。