lt;brgt;目的 lt;brgt;探討體外培養的Muuml;ller細胞在糖基化終末產物（AGEs）作用下增殖活性的變化，以及這種改變對牛視網膜血管內皮細胞（BREC）緊密連接蛋白（occludin）表達的影響。 lt;brgt;方法 lt;brgt;培養新生大鼠Muuml;ller細胞和BREC，兩類細胞均用特異性抗體進行免疫鑒定。將培養的BREC分4組觀察：第1組未添加任何細胞上清液；第2組添加正常Muuml;ller細胞上清液；第3組添加糖基化終末產物(AGEs)作用后的Muuml;ller細胞上清液；第 lt;brgt;4組無細胞組，為空白對照組。酶聯免疫吸附法（ELISA）測定4組細胞上清液中緊密連接蛋白的含量，比較其變化。 lt;brgt;結果 lt;brgt;添加正常Muuml;ller細胞上清液組緊密連接蛋白表達量最多，未添加任何細胞上清液組次之，添加AGEs作用后的Muuml;ller細胞上清液組更少。 lt;brgt;結論 lt;brgt;AGEs能促進Muuml;ller細胞異常增殖、抑制BREC表達緊密連接蛋白。 lt;brgt;(中華眼底病雜志, 2006, 22: 28-30)
目的 觀察體外孵育的牛血清白蛋白(BSA)非酶促糖基化終末產物（AGEs）對牛視網膜微血管內皮細胞（BREC）和周細胞（BRP）存活和形態的影響。 方法 取終濃度為50mg/ml的牛血清白蛋白（BSA）、500 mmol/L D-葡萄糖，于37℃孵箱內避光孵育12周，制備外源性AGEs-BSA，經Sephacryl S-300層析純化，十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDSPAGE）蛋白電泳鑒定AGEs-BSA和coomassie 蛋白質定量法測定蛋白濃度。分設不同濃度梯度的AGEs-BSA實驗組和BSA對照組，以及空白對照組，分別觀察體外孵育的AGEs-BSA對體外培養的BREC和BRP的毒性作用。相差倒置顯微鏡觀察500mu;g/ml AGEs-BSA和BSA作用48 h對BREC和BRP形態的影響。 結果 隨著AGEs-BSA劑量的增加，細胞被抑制呈上升趨勢。500mu;g/ml AGEs-BSA抑制BREC為空白對照組的（72.8plusmn;15.9）%，抑制周細胞為空白對照組的（64.8plusmn;9.0）%。低濃度AGEs-BSA對BREC有一定促增生作用，但與空白對照組比較無統計學意義（P=0.231）。相差倒置顯微鏡觀察結果顯示AGEs-BSA處理組細胞增殖受抑制，失去正常細胞形態，而BSA對照組細胞同空白對照組，細胞形態正常。 結論 AGEs-BSA在高濃度時，無論是對BREC還是BRP，都產生生長抑制作用，從而導致BRP的丟失，損傷血管功能。進一步證實了非酶糖化是糖尿病微血管并發癥的一個重要原因。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 11-15)
目的 研究糖基化終產物（AGEs）對體外培養的牛視網膜毛細血管周細胞的增殖、細胞周期和轉化生長因子beta;（TGF-beta;）表達的影響。 方法 分別應用四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色分析法檢測周細胞的增殖、流式細胞術分析細胞周期、免疫熒光染色法觀察TGF-beta;蛋白的表達。 結果 AGEs能抑制體外培養的牛視網膜毛細血管周細胞的增殖；并可使細胞周期阻滯于S期，凋亡細胞數顯著增多（Plt;0.01）；能促進周細胞TGF-beta;蛋白的表達。 結論 AGEs可通過抑制周細胞增殖，促進周細胞的凋亡而導致周細胞數量的減少；并可能促進周細胞分泌TGF-beta;而進一步加速糖尿病視網膜病變。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 20-23)
目的 通過測量糖基化終產物對培養的牛視網膜毛細血管周細胞抗氧化物酶和脂質過氧化物含量的影響, 以探討氧化應激在糖尿病視網膜病變進程中的作用。 方法 不同濃度的糖基化終產物（0，8，32，125，500，2 000 μg/ml）與周細胞作用4 d后，以分光光度法測量細胞內過氧化氫酶的活性及過氧化脂質丙二醛的含量。 結果 糖基化終產物能以劑量依賴的方式降低周細胞內過氧化氫酶的活性(r=-0.714, P＜0.01)，增加丙二醛的含量(r=0.748, P＜0.01)，與對照組相比，當糖基化終產物濃度達到32 μg/ml時，兩者比較差異有顯著性的意義（P＜0.01）。 結論 氧化應激的增加可能是早期糖尿病視網膜病變中周細胞喪失的原因之一。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 143-145)
目的 探討糖基化產物對牛視網膜周細胞(pericyte,PC)增生和胞漿［Ca2+］i水平的影響。 方法 采用細胞計數結合噻唑藍比色測定，氚標胸腺嘧啶核苷(3H-thymidine，3H-TdR)摻入和鈣熒光探劑(Fura-2Acetoxymethyl ester，Fura-2AM)，研究PC在牛血清白蛋白早期糖基化產物( early glycation products of bovine serum albumin,EG-BSA)和牛血清白蛋白糖基化終產物(advanced glycation end products of bovine serum albumin,AGE-BSA)培養下，PC增生數、DNA合成量及胞漿［Ca2+］i水平的改變。 結果 培養4 d后，細胞計數法：EG-BSA和AGE-BSA組PC數分別為17.87plusmn;2.36 ，14.77plusmn;3.72,較其對照組(20.54plusmn;0.82,20.31plusmn;0.93)減少13．00%和27．00%(Plt;0.01)；MTT法：EG-BSA和AGE-BSA組分別為0.4619plusmn;0.0946,0.3884plusmn;0.1013，較其對照組(0.5236plusmn;0.0539,0.5227plusmn;0.0519)減少12．00%和25.70%(Plt;0.01)；3H-TdR摻入量：EG-BSA和AGE-BSA組分別為39450.16plusmn;8870．68，33667．85plusmn;10581．70，較其對照組(56373.63plusmn;2317.97,56542.04plusmn;1961.23)減少30．00%和40.46%(P＜0.01)；胞漿［Ca2+］i水平：EG-BSA和AGE-BSA組分別為(129.55plusmn;30.41) nmol/L, (179.71plusmn;56.69) nmol/L,較其對照組［(79.70plusmn;6.94) nmol/L,(83.96plusmn;6.39) nmol/L ］增 高163．00%和214．00%(P＜0.01)。 結論 EG-BSA和AGE-BSA能不同程度地抑制視網膜微血管PC增生和DNA合成，并使胞漿［Ca2+］i水平增高，尤以AGE-BSA為著。 （中華眼底病雜志，2000，16：139-212）