目的 觀察白藜蘆醇對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠腸黏膜組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)及血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)變化規律的影響，探討白藜蘆醇對SAP大鼠腸黏膜缺血-再灌注損傷保護作用的可能機理。方法 將54只大鼠隨機分為假手術組、SAP組及白藜蘆醇治療組3組，每組18只。應用逆行胰膽管穿刺注射牛磺膽酸鈉制備大鼠SAP模型，白藜蘆醇溶液于制模成功后5 min通過陰莖背靜脈注射，于制模成功后3、6及12 h時分別取6只大鼠剖殺，觀察各組大鼠回腸黏膜組織中SOD、MDA、ICAM-1、VCAM-1和組織學變化以及白藜蘆醇對其的影響。結果 與假手術組比較,SAP組小腸組織中SOD活性在各時相均降低(P＜0.05)，MDA水平均升高(P＜0.05)，ICAM-1和VCAM-1的表達量均明顯升高(P＜0.05)； 與SAP組比較,白藜蘆醇治療組中白藜蘆醇可明顯升高SOD活性(P＜0.05)，降低MDA水平(P＜0.05)，使ICAM-1和VCAM-1的表達量均明顯降低(P＜0.05)，同時白藜蘆醇可減輕其組織病理損害。結論 氧自由基參與了SAP大鼠腸黏膜缺血-再灌注損傷的病理生理過程，白藜蘆醇可提高SAP大鼠腸黏膜組織中SOD活性、降低MDA水平，抑制脂質過氧化反應，下調腸組織中ICAM-1和VCAM-1的表達量，從而在SAP時減少對腸黏膜上皮細胞的損傷，對腸黏膜缺血-再灌注損傷起保護作用。