目的 探討含磷酸肌酸的心臟停搏液對離體心臟的保存效果,以延長供體心臟缺血的保存時間，提高心臟移植的效果。 方法 將20只Wistar大鼠隨機分成兩組，對照組（n=10）： 使用冷晶體St. ThomasⅡ心臟停搏液灌注保護供心；實驗組（n=10）：灌注含磷酸肌酸鈉(25 g/L)的冷晶體St. ThomasⅡ心臟停搏液保護供心。鼠心于低溫保存4h后取心肌組織，測定心肌組織中三磷酸腺苷（ATP）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。在光學顯微鏡和電子顯微鏡下觀察心肌組織結構變化及線粒體水腫情況。 結果 供心冷藏保存4h后，實驗組心肌組織中ATP含量明顯高于對照組（2.75±0.99μmol/mg vs. 1.77±0.86μmol/mg，Plt;0.05）；SOD活性明顯高于對照組（49.6±2.52 U/mg vs. 45.27±2.21 U/mg， Plt;0.05）。電子顯微鏡下觀察：對照組心肌細胞核固縮，核膜內染色質凝聚、溶解，線粒體嵴間隙消失，間質血管內皮壞死；實驗組心肌細胞核位于中心區，肌節各帶結構清晰，肌質網擴張，閏盤各帶連接結構清晰。 結論 含磷酸肌酸的心臟停搏液能明顯增強供心的心肌保護作用。
目的 觀察外源性磷酸肌酸(CP)對缺血未成熟心肌的保護作用. 方法 將20例法洛四聯癥(TOF)、室間隔缺損(VSD)患者分為兩組,對照組:術中應用冷晶體心肌保護液; CP組:應用10 mmol/L CP強化冷晶體心肌保護液.觀察兩組患者心臟電生理指標、血流動力學恢復、正性肌力藥物用量、心肌細胞超微結構和心肌酶濃度變化等. 結果 CP組恢復竇性心律所需時間和正性肌力藥物用量顯著低于對照組(Plt;0.05);電子顯微鏡下,CP組超微結構保存較好,損傷比對照組小. 結論 CP增強了冷晶體心肌保護液對未成熟心肌的保護作用.
目的 比較左心室輔助裝置(LVAD)和雙心室輔助裝置(BVAD)對缺血心肌再灌注后心臟血流動力學、心肌能量代謝物質和心肌超微結構中線粒體形態的影響。 方法 將16只綿羊隨機分為LVAD組和BVAD組，每組8只，常溫阻斷升主動脈25分鐘，造成雙心室缺血損傷的動物模型。結扎右頸內動脈遠端，在心臟復跳后應用轉子泵分別行LVAD(左心室-右頸內動脈徑路)和BVAD(左心室-右頸內動脈和右心室-肺動脈徑路)輔助循環120分鐘。測定血流動力學、心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸，觀察心肌超微結構變化。 結果 施行BVAD或LVAD輔助循環的同時增加容量負荷能夠顯著改善心臟血流動力學，但LVAD組右心房壓顯著高于BVAD組(P＜0.05)；BVAD組右心室心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸含量和心肌線粒體比表面值均高于LVAD組(P＜0.05)。 結論 BVAD比LVAD更有助于促進雙心室缺血損傷心肌的功能恢復。
目的 應用改良離體做功鼠心模型 ,探討外源性磷酸肌酸 (CP)抗心肌缺血再灌注損傷的作用機制。方法將 72只鼠分為 5組 ,將 5組 L angendorff灌注鼠心在 37℃下缺血 40分鐘后恢復灌注 2 0分鐘。A組不灌注 St.Thom as液 ;B組和 C組于缺血開始灌注 St.Thomas液 ,C組的 St.Thom as液中加入 CP(10 mmol/L ) ;D組和 E組于缺血 15分鐘后灌注 St.Thomas液 ,E組的 St.Thomas液中加入 CP(10 mm ol/L)。測定心臟做功指數、冠狀動脈流量、心肌三磷酸腺苷 (ATP)和丙二醛 (MDA)含量以及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH)的動態變化 ;進行線粒體半定量分析和心肌超微結構觀察。 結果 E組復灌后心臟做功指數和冠狀動脈流量分別高于 D組 (Plt;0 .0 5 ) ,同時心肌 ATP含量增高 (Plt;0 .0 5 ) ;B組與 C組比較無差異 ;C組和 E組復灌后 MDA,NADH分別較 B組和 D組下降 (Plt;0 .0 5 ) ,且缺血末 ATP與復灌 2 0分鐘 MDA的生成無相關關系 ;而 B組和 D組呈負相關 (r=...
【摘要】 目的 探討胎兒宮內窘迫對足月新生兒血清心肌酶變化的相關性分析。 方法 將2009年10月-2010年9月在我產科出生有宮內窘迫史而羊水和Apgar評分均正常的足月新生兒20例為觀察組，同期出生的健康足月新生兒10例為對照組，分別測定兩組出生后1、5 d血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平。 結果 觀察組出生后1 d血清cTnI高于對照組（Plt;0.001），CK-MB兩組差異無統計學意義（Pgt;0.05），出生后5 d血清CK-MB及cTnI均高于對照組（Plt;0.001）；觀察組和對照組出生后5 d血清cTnI水平均較1 d時升高，差異有統計學意義（Plt;0.001），血清CK-MB濃度均低于1 d時（Plt;0.001）。觀察組患兒經過治療，1個月后復查血清cTnI除1例未恢復至正常水平外，其余血清CK-MB及心電圖均恢復正常。 結論 單純宮內窘迫可造成足月新生兒血清cTnI及CK-MB水平升高，常規檢測血清cTnI及CK-MB能及時了解此類新生兒的心肌受損情況，從而盡早予以保護心肌治療。【Abstract】 Objective To make a correlation analysis on effect of fetal distress on changes of cardiac enzyme in neonatal serum. Methods Twenty full-term newborns who met diagnostic criteria of fetal distress but were born with normal amniotic fluid and Apgar score between October 2009 and September 2010 were included in the observed group, another ten normal full-term newborns born at same period were in control group. The serum values of cardiac troponin I (cTnI) and creatine kinase (CK-MB) were collected and measured one and five days after birth. Results One day after the birth, the serum levels of cTnI was significantly higher in the observed group compared to that in the control group (Plt;0.001), but there was no difference in CK-MB between the two groups (Pgt;0.05). The values of cTnI five days after the birth were higher than those one days after the birth in both groups (Plt;0.001). The values of CK-MB were higher one day after birth than those five days after birth in both groups (Plt;0.001). In observation group after the treatment, serum cTnI in one patient did not return to normal, and the remaining neonatal serum CK-MB and ECG were normal. Conclusions Elevated level of serum cTnI and CK-mb could be caused by fetal distress in normal full-term newborns with normal amniotic fluid and Apgar score. Routine testing of serum cTnI and CK-MB may be useful to detect myocardial damage in newborns.
目的探討急性心肌梗死患者60 d內死亡的預后因素以利早期識別預防。 方法回顧性收集2009年5月－2010年7月收治的診斷為急性心肌梗死的患者資料，提取包括性別、年齡、院前時間、酶學指標、心電圖、合并癥、是否溶栓、溶栓時間及死亡時間等信息，以發病后60 d為觀察終點，將所有患者分為存活組和死亡組，并采用SPSS 18.0軟件進行多因素Cox生存分析。 結果患者資料共71例，因1例數據缺損納入分析70例；經分析患者年齡（RR=1.166，P=0.023）和磷酸肌酸激酶同工酶（RR=1.001，P=0.004）是早期死亡預后因素。 結論患者的年齡對急性心肌梗死的早期死亡有預測價值，需要更多關注高齡急性心肌梗死患者；檢測心肌酶學，特別是磷酸肌酸激酶同工酶對于其早期死亡的預測有意義；而其他指標可能因存在研究的局限性而需要進一步探索。