為觀察內毒素在急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)病程中的作用，并探討重組人白細胞介素-2(IL-2)的治療作用，應用5%牛磺膽酸鈉經胰膽管逆行注射制作大鼠AHNP模型，并用IL-2進行實驗性治療。結果： AHNP組內毒素含量明顯增高，并伴隨血漿胰酶活性顯著增高，且隨病程的延長兩者呈進行性增高，胰腺組織學改變也呈進行性加重； IL-2治療組的血漿內毒素水平及胰腺組織學改變卻有顯著改善，72小時病死率由66.7%降低至26.7%(Ｐ＜0.01)。提示內毒素是加重AHNP的重要因素，IL-2能改善內毒素血癥，對AHNP有一定的治療作用。
目的 探討少見病因所致肺動脈高壓的診斷和治療。方法 回顧性分析2001 年2 月～2008 年3 月北京安貞醫院診治的4 例少見病因所致肺動脈高壓患者的臨床、實驗室檢查、診斷及治療。結果 原發性膽汁性肝硬化、甲狀腺功能亢進癥、抗磷脂綜合征、肺動脈肉瘤等均可引起肺動脈高壓, 給予相應治療后病情有不同程度緩解。結論 一些少見病因可致肺動脈高壓, 提高這方面的認識有助于早期診治, 改善患者預后。
目的? 構建并篩選出具有干擾作用的髓磷脂相關抑制物 66（neurite?outgrowth? inhibitory?66，nogo66）小分子干擾 RNA（samll? interfering?RNA，siRNA）真核表達載體，為進一步構建腺相關病毒載體奠定基礎。? 方法? 設計 2 條針對大鼠 nogo66 基因的短發夾 RNA（short?hairpin?RNA，shRNA）和 1 條陰性對照序列，插入載體 pGenesil-1.1，同時用 pGenesil-1.1 質粒作為空白對照，得到 4 種質粒 pGenesil-nogo66-siRNA-1、pGenesil-nogo66-siRNA-2、pGenesil-nogo66-siRNA-hk、pGenesil-nogo66-siRNA-kb，對 4 種質粒進行 DNA 測序和酶切鑒定；培養大鼠膠質細胞瘤 C6 細胞，用4 種質粒進行轉染，在熒光顯微鏡下觀察綠色熒光蛋白，檢測轉染效率；采用RT-PCR 和 Western?blot 分別檢測 nogo 基因在 mRNA 水平和蛋白水平的表達差異，篩選出對 nogo66 基因具有干擾作用的 nogo66-siRNA 表達質粒。? 結果 ? DNA測序顯示設計的 2 種質粒干擾序列正確； Kpn Ⅰ /Xho Ⅰ雙酶切 4 種質粒均可見 800?bp 及 4.3?kb 條帶； 4 種質粒分別轉染C6 細胞后培養 48?h，熒光顯微鏡下均可見綠色熒光蛋白表達，平均轉染效率約為 73%。RT-PCR 和 Western?blot 檢測顯示：與未轉染細胞相比，轉染 pGenesil-nogo66-siRNA-1 使 nogo 基因表達下降 22%、蛋白表達下降 73%，轉染 pGenesil-no-go66-siRNA-2 使 nogo 基因表達下降 28%、蛋白表達下降 78%，差異均有統計學意義（P?lt;?0.05）；而轉染 pGenesil-nogo66-siRNA-hk、pGenesil-nogo66-siRNA-kb 后 nogo 基因表達和蛋白表達均無明顯下降（P?gt;?0.05）。? 結論? 成功構建并篩選出具有干擾作用的 nogo66-siRNA 真核表達載體，為深入研究脊髓損傷修復奠定了理論基礎。
目的 評價抗磷脂抗體（APLA）與視網膜靜脈阻塞（RVO）的相關性。 方法 計算機檢索Pubmed、中國生物醫學文獻數據庫、中國知網全文數據庫、維普數據庫、萬方數據庫，同時追索納入文獻的參考文獻。檢索時限均為從建庫至2012年8月1日。由2位研究者按照納入和排除標準篩選文獻、提取資料并評價質量后，采用Stata 11.0軟件進行薈萃分析。 結果 共納入12個病例對照研究，合計1324例研究對象。其中RVO組505例，對照組819人。合并分析結果顯示，任意APLA、抗心磷脂抗體、狼瘡凝固抑制物與RVO相關性的比值比及95%置信區間分別為5.01、3.33~7.53，4.38、2.38~8.05，1.72、0.73~4.04。任意APLA、抗心磷脂抗體與視網膜中央靜脈阻塞相關性的比值比及95%置信區間分別為4.80、2.59~8.88，6.02、2.06~17.63。任意APLA、抗心磷脂抗體、狼瘡凝固抑制物與視網膜分支靜脈阻塞相關性的比值比及95%置信區間分別為4.22、1.67~10.63，3.69、1.32～10.32，2.07、0.79～5.41。 結論 APLA可能增加RVO的危險性，尤其是抗心磷脂抗體，對預測RVO有一定作用，對RVO高危患者有必要對其進行篩查。
目的 觀察可溶性fms-樣絡氨酸激酶受體-1（sFlt-1）基因胞外第2~3區和2~4區對缺氧、高糖環境下視網膜血管通透性及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白酶B（PI3K/Akt）之間信號通路的影響。方法 構建真核表達質粒編碼增強型綠色熒光蛋白質粒（pcDNA3-1-EGFP）/sFlt-1（2~3）和pcDNA3-1-EGFP/sFlt-1（2~4），采用酶切、電泳及基因測序鑒定。將實驗分為正常對照組、缺氧組和高糖組進行。以羧甲基化葡聚糖（CMD）納米磁顆粒為基因載體，分別攜帶兩種重組質粒轉染缺氧、高糖條件下培養的人臍靜脈血管內皮細胞（HUVEC）。采用分光光度計檢測各組兔視網膜血管對伊凡思藍（EB）染料的滲漏量。逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）和免疫蛋白印跡（Western blot）法分別檢測各組細胞PI3K/Akt信號通路下游特異性磷酸化激酶Akt（p-Akt）mRNA和蛋白的表達。結果 缺氧組和高糖組注射轉染細胞上清液后，視網膜血管EB滲漏量較正常對照組明顯增加（t=2.476，2.515；P值均lt;0.01）。缺氧組和高糖組轉染了pcDNA3-1-EGFP/sFlt-1(2~3)和pcDNA3-1-EGFP/sFlt-1(2~4)后，視網膜血管EB滲漏量較未轉染明顯降低（t=2.598，2.679，2.386，2.732；P值均lt;0.01）。缺氧組、高糖組HUVEC p-Akt mRNA表達較正常對照組明顯上調（t=2.612，2.545；P值均lt;0.01），轉染pcDNA3-1-EGFP/sFlt-1(2~3)和pcDNA3-1-EGFP/sFlt-1(2~4)后明顯下調（t=2.512，2.189，2.372，2.687；P值均lt;0.01）。缺氧組和高糖組HUVEC p-Akt蛋白表達較正常對照組明顯上調（t=2.376，2.712；P值均lt;0.01），轉染pcDNA3.1-EGFP/sFlt-1(2~3)和pcDNA3-1-EGFP/sFlt-1(2~4)后明顯下調（t=2.259，2.391，2.399，2.413；P值均lt;0.01）。結論 sFlt-1受體胞外第2~3區和2~4區均可抑制缺氧、高糖環境下的視網膜血管通透性增高和PI3K/Akt通路的信號傳導。
目的 探討糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy,DR)與紅細胞變形能力(erythrocyte deformability,ED)、紅細胞膜磷脂成分及紅細胞膜收縮蛋白(spectrin，SP)變化的關系。 方法 108例Ⅱ型糖尿病患者根據視網膜病變的有無分為DR組(55例)和非DR(non-diabetic retinopathy,NDR)組(53例)，檢測其ED、紅細胞膜磷脂成分和紅細胞膜收縮蛋白二聚體(spectrin dimer,SP-D)、四聚體(spectrin tetramer,SP-T)相對含量的變化。并與正常對照組53例的相同檢測結果作對比。 結果 DR患者紅細胞濾過指數(erythrocyte filtration index,EFI)、SP-D、SP-D/SP-T、神經鞘磷脂(spingomyline,SM)/磷脂酰膽堿(phophatidylcholine,PC)明顯增高，而SP-T、SM、PC、磷脂酰絲氨酸(phophatidylserine，PS)和磷脂酰乙醇胺(phatidylthanolamine，PE)明顯降低，與對照組和NDR組比較有顯著差異(F=8.467～18.925, q=6.745～12.627,P＜0.001)，且增生性糖尿病視網膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)者各指標變化較單純性糖尿性視網膜病變(backgrouｎd diabetic retinopathy,BDR)者更明顯(t=5.826～15.443, P＜0.001)。DR患者EFI與SM/PC、SPD、SPD/SPT呈正相關(r=0.613,0.596,0.660, Plt;0.01)，與PE、PS、PC、SM、SP-T呈負相關(r=－0.519,－0.623,－0.639,－0.580,－0.611,Plt;0.01)。 結論 紅細胞膜磷脂成分和SP異常引起的ED降低可能參與了DR的發生與發展，且與病變程度有關。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 160-162)
目的 系統評價溶血磷脂酸（LPA）在缺血性腦卒中的臨床應用，探討其作為該疾病預警指標的意義。方法 電子檢索PubMed、Cochrane Library、中國生物醫學文獻數據庫、中文期刊全文數據庫、萬方數據庫和中文科技期刊數據庫，檢索時間均從建庫至2009年6月。按照納入與排除標準選擇文獻，評價質量和提取數據，定性分析采用描述性分析，定量分析采用RevMan 4.2軟件進行Meta分析。結果 共納入22個病例對照研究，其研究質量均為C級。Meta分析結果顯示，對于腦梗死組和健康對照組的總LPA水平，24 h時LPA水平以及短暫性腦缺血組和健康對照組LPA水平比較，其差異均有統計學意義：LPA水平的WMD及95%CI分別為2.00（1.85，2.15），2.40（1.81，2.99）和2.48（2.18，2.78）。結論 本研究結果提示，腦梗死患者的LPA水平高于健康對照組，在短暫性腦缺血期檢測患者LPA水平并進行干預有一定的臨床意義。由于各研究間存在異質性，且方法學質量較差，上述結論尚需開展大量高質量研究進一步證實其作為預警指標的意義。
目的 評價易善復治療慢性肝炎的有效性與安全性.方法 計算機檢索EMBASE(1980～2003年5月)、MEDLINE(1966～2003年5月)、Cochrane圖書館(2003年第2期)、中國生物醫學文獻光盤數據庫(1979～2003年5月),并手工檢索8種主要的中文專業學術期刊(1989～2003年5月),納入比較易善復與安慰劑或空白治療慢性肝炎的隨機對照試驗.由兩名評價者獨立提取資料并進行方法學質量評估.試驗數據的統計分析采用Cochrane協作網提供的RevMan4.2軟件進行.結果 最終納入6個RCT,共568例患者.對其中4個RCT(451例患者)的Meta 分析顯示,易善復治療慢性肝炎的有效率為52.5%,對照組的有效率為35.7%, 其差異具有統計學意義 [RR 1.81, 95%CI (1.41,2.33), Z=4.69, P＜0.000 01].對其中3個RCT(100例)的Meta 分析顯示,與對照組相比,易善復能夠改善慢性肝炎患者的病理組織學,其差異有統計學意義 [RR 2.58, 95%CI (1.61,4.15), Z=3.91, P＜0.000 1].此外,沒有報道與易善復治療慢性肝炎相關的嚴重不良反應.結論 現有臨床證據表明,與安慰劑和空白對照組相比,易善復治療慢性肝炎有效,可改善患者的臨床癥狀,改善患者的病理組織學,同時有利于改善患者的肝功能,且無明顯藥物不良反應.但本系統評價納入的RCT和患者數量有限,其臨床療效須進一步開展大規模的高質量臨床試驗進行驗證.