目的 探討以瘤腔內壓力（Psac）測定手段研究內漏的現況，揭示各型內漏的特性。方法 回顧和比較以Psac測定手段研究內漏的文獻。用體外模型和動物模型模擬內漏，或者在臨床內漏病例中，用各種壓力傳感器測量瘤腔內壓力。比較各項研究中無內漏和各型內漏Psac的差異。 結果 無內漏時Psac＞0，但明顯低于系統壓力（Psys）。Ⅰ型和Ⅳ型內漏的Psac接近Psys。關于Ⅱ型內漏Psac的特點，目前研究結論尚存在相互矛盾之處。結論 術后Psac大幅度下降消除了瘤體破裂的風險，是腔內治療成功的標志。較小的Ⅰ型內漏也可以導致Psac明顯升高，因此必須處理。Ⅱ型內漏的危害性和處理原則尚存爭議，有待進一步研究。
目的著重從力學損傷的角度分析胸主動脈腔內修復(TEVAR)術后并發人工血管內支架(簡稱支架)源性新破口(SINE)的原因及其防治措施。方法本研究中SINE定義為: 排除了腔內操作導致的醫源性損傷和自然病程進展，由支架本身引起的、發生在支架兩端的新破口，出現在支架近端和遠端者分別稱為近端SINE和遠端SINE。回顧性收集2000年8月至2008年6月期間在我院接受TEVAR治療的650例Stanford B型主動脈夾層中22例并發SINE患者的臨床資料，另有1例Stanford B型主動脈夾層在外院完成初次TEVAR后14個月并發遠端SINE來我院治療。分析SINE發生的時間、臨床表現、治療、隨訪效果及其原因。結果本組有23例SINE共24處破口，其中近端SINE 15例(16處)，遠端SINE 7例(8處)，1例患者先后在支架近、遠端出現破口。我院SINE總體發生率為3.4%(22/650)，死亡6例，死亡率為26.1%(6/23)。16處近端SINE均位于主動脈弓大彎側，導致逆行性A型夾層。8處遠端SINE均出現在撕裂的內膜片一側，其中5例引起夾層動脈瘤持續增大，3例隨訪穩定。23例患者初次TEVAR治療中支架均跨主動脈弓降部釋放。結論TEVAR術后并發SINE并不罕見，死亡率高。支架導致的力學損傷是SINE形成的重要潛在因素，支架設計和圍手術期評估時重視該因素的評估具有重要意義。