目的 觀察創緣表皮干細胞在全層皮膚創面愈合過程中的分布特征，初步探討其在創面愈合過程中的作用。方法 將已行BrdU活體標記的 20只Wistar大鼠背部制備4個為2.4 cm 2 的全層皮膚創面，分別于傷后3、7、14和21 d（n=5）行組織學檢查，動態觀察創面愈合情況，并行β1整合素、角蛋白19（K19）與BrdU免疫組織化學法檢測表皮干細胞在創面愈合過程中的分布情況。結果 創面愈合率為83.75%（61/80）。所有創面肉芽組織于各時相點均未見β1整合素、K19陽性細胞出現，但于創緣表皮的棘層或顆粒層均出現散在的β1整合素、K19和BrdU陽性細胞。且越接近創面陽性細胞越密集，組織學上與基底層的陽性細胞無直接聯系；其數量隨創面的縮小逐漸增加，直至創面愈合。創面上皮化后，陽性細胞逐漸減少，并隨愈合創面表皮腳的出現而消失。而感染創面的陽性細胞數量明顯少于未感染創面。結論 表皮干細胞能主動參與創面的修復，創緣的表皮干細胞異位的主要功能可能是促進創面再上皮化。
目的 探討脂肪組織與創面愈合的關系。 方法 通過對近期文獻的回顧，脂肪組織參與食物攝入、能量代謝等生理過程。通過內分泌、自分泌和旁分泌參與創面愈合的調節。 結果 脂肪組織主要分泌的幾種因子：瘦素、細胞因子、生長因子和脂質等參與創面愈合過程。 結論 脂肪組織在創面愈合過程中可能具有重要作用，進一步了解脂肪細胞與上皮形成間的關系有助于揭示創面愈合的機制。
目的 回顧研究和評價10年來有關生長因子在臨床創面治療中的作用，特別是在中國的應用實踐。方法 從文獻和互聯網檢索近10年來發表的有關生長因子在臨床治療急慢性創面的報告，分析其療效和不良反應。結果 臨床應用生長因子顯著加速了急慢性創面愈合速度，縮短了愈合時間，提高了愈合質量，尚未見不良反應發生。結論 應用生長因子促進創面愈合已顯示出有效性和安全性。為了將來更好地臨床應用，尚有一些潛在的問題需要探討。
目的 介紹選擇性脫細胞豬皮覆蓋大面積燒傷早期創面的研制方法及臨床應用效果。方法 2001年1月～2002年5月,對1例深Ⅱ度15%、Ⅲ度25%燒傷患者的右前臂和右小腿，行選擇性脫細胞中厚豬皮早期覆蓋。戊二醛交聯后表皮面黏貼于容器，邊緣包埋。在含0.25%胰酶的PBS液中37℃消化2小時，去污劑處理24小時后，漂洗備用。將處理后豬皮應用于1例切削痂自體微粒植皮創面覆蓋約2%，大體和光鏡觀察其功能和外觀恢復情況。結果 組織學觀察見表皮層基本完整，真皮內無細胞。初步臨床觀察顯示，選擇性脫細胞豬皮的真皮可在創基成活，失活表皮可被宿主自體表皮替代。結論 選擇性脫細胞豬皮有望替代現有材料用于大面積燒傷切削痂創面的早期覆蓋。
目的 提出創傷修復“失控”的概念 ,并綜述其近年來的研究進展。方法 采用文獻回顧與綜合分析方法。結果 近年來創傷修復“失控”的研究不論在細胞、分子以及基因水平已取得明顯進展。創傷修復“失控”基礎研究的進展促進了臨床治療的進步。結論 采用現代高新技術 ,如克隆技術、芯片技術以及干細胞技術對防治“失控”的創傷修復有重要作用。
目的 觀察堿性成纖維細胞生長因子ｂＦＧＦ）對慢性難愈合創面（潰瘍）的促修復作用并探討其促修復機制。方法 ２８ 例共３３個慢性難愈合創面，其中創傷性潰瘍１２例（１４個創面），壓迫性潰瘍 ９例（１２個創面），糖尿病潰瘍 ４ 例，放射性潰瘍 ３例。所有創面經清創后用ｂＦＧＦ治療（１５０Ｕ／ｃｍ２ 創面，每天１次）。結果 所有經ｂＦＧＦ治療的創面都產生了明顯的愈合，其中２周內愈合者２０個創面，３周內愈合者 ３個創面，４周內愈合者８個創面，超過４ 周愈合者２個創面。４周內總愈合率為９３．９％ 。結論 ｂＦＧＦ可以顯著地加速慢性難愈合創面愈合，其可能的機制涉及外源性ｂＦＧＦ能夠補充內源性ｂＦＧＦ的不足或調控內源性ｂＦＧＦ活性。
目的 在體觀察重組人血小板源性生長因子（recombinant human plateletderived growth factor, rhPDGF）促進糖尿病大鼠全層皮膚缺損創面修復可能涉及的細胞和分子機制，研究其可能涉及的信號通路。 方法 26只糖尿病大鼠，每只動物背部制備4個全層皮膚缺損創面，選取其中52個創面，隨機分成3組，即對照組，創面自然愈合；rhPDGF治療組，創面rhPDGF用量為7.0 μg/cm2；賦形劑組，創面用等量賦形劑凝膠。觀察治療后3、7和14 d創面肉芽形成、膠原沉積、再上皮化速率以及炎性細胞浸潤情況，并采用免疫熒光和免疫組織化學技術觀察創面周圍和創面修復細胞內細胞外信號調節激酶1/2（extracellular signalregulated kinase 1/2, ERK1/2）磷酸化和增殖細胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen, PCNA）的表達。 結果 組織學觀察，rhPDGF治療組創面可見大量炎性細胞浸潤，毛細血管胚芽及成纖維細胞明顯多于另兩組(Plt;0.05)；膠原沉積明顯，肉芽組織生長活躍，創面收縮顯著，與對照組比較差異有統計學意義（Plt;005）。免疫學研究顯示，應用rhPDGF 7～14 d后，rhPDGF治療組ERK1/2明顯強于對照組和賦形劑組（Plt;0.05）；且損傷后3～7 d rhPDGF治療組修復細胞PCNA的表達明顯高于對照組和賦形劑組（Plt;0.05）。 結論 rhPDGF促糖尿病大鼠創面愈合的作用部分是通過ERK1/2信號通路的磷酸化來完成的。