目的探討腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、內毒素（LPS）與重癥胸腹創傷后心肌損傷的發生關系及可能的作用機制。 方法回顧性分析2009年1月至2012年6月在解放軍第二五三醫院就診、創傷指數（TI）≥17分、除外合并顱腦損傷及急診死亡的胸腹創傷82例患者的臨床資料，其中男58例，女24例；年齡16～76（43.59±16.33）歲。開放性損傷17例，閉合性損傷65例；墜落傷23例，交通傷47例，鈍性傷8例，銳器剌傷4例。傷后至就診時間（1.51±0.52）h。在救治的同時抽血檢測肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、TNF-α、LPS，并對檢測結果進行相關性分析。 結果心肌損傷指標檢測結果：CK-MB（158.74±31.59）U/L，cTnT（496.25±58.46）pg/ml；損傷因子檢測結果：TNF-α（36.41±18.09）ng/ml，LPS（343.66±106.02）U/L；均高于正常健康人。CK-MB與TNF-α、LPS的相關系數（r）分別為0.923 1和0.883 2，cTnT與TNF-α、LPS的r值分別為0.955 6和0.889 1，均呈顯著正相關。 結論TNF-α、LPS參與了重癥胸腹創傷后心肌損傷的發生、發展，加強對TNF-α、LPS的早期干預，或有可能減輕重癥胸腹創傷后心肌細胞的損傷，提高重癥胸腹創傷患者的生存率。
目的 探討脂多糖（LPS）、白細胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）與重癥胸腹創傷后凝血功能紊亂發生的相關性及可能的致病機理。方法 收集2009年1月至2011年12月期間在中國人民解放軍第二五三醫院急診科就診、創傷指數≥17分且除外合并顱腦損傷及在急診科內死亡的胸腹創傷患者62例，在予以搶救、治療的同時抽血檢查血小板計數（PLT）、血漿D-二聚體（D-D）、部分活化凝血酶原時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、LPS、IL-6和PAF，并對其結果進行相關性分析。結果 本組患者就診時檢測的PLT為（157.73±78.11）×109/L， D-D為（1 023.88±208.72） U/L，APTT為（46.95±17.85） s，PT為（19.44±6.95） s，TT為（58.27±12.44）s，除PLT降低外，其余4項指標均升高或延長； LPS為（322.85±104.54） U/L，IL-6為（285.51±81.46） ng/mL，PAF為 （14 714.70±4 427.95） ng/L， 三者均升高； PLT與LPS、IL-6和PAF之間呈負相關關系（P＜0.001），而D-D、APTT、PT和TT與LPS、IL-6和PAF之間均呈正相關關系（P＜0.001）。結論 LPS、IL-6及PAF可能參與了重癥胸腹創傷后凝血功能障礙的發生；重癥胸腹損傷后出現的微循環障礙及內毒素血癥是凝血功能障礙發生的重要機理。針對LPS、IL-6和PAF進行早期干預，有可能改善重癥胸腹創傷患者的凝血功能障礙。