創傷性腦損傷（Traumatic brain injury，TBI）和癲癇持續狀態（Status epilepticus，SE）皆與人類癲癇的發生發展密切相關。雖病因不同，但目前的研究表明，這些損傷后癲癇發生的分子機制趨于一致。其中一個機制涉及腦源性神經營養因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）及其高親和力受體酪氨酸激酶 B（Tropomyosin related kinase B，TrkB）。文章總結了 BDNF / TrkB 信號通路在癲癇發展中所起的病理生理學作用。軸突橫斷模型和 SE 動物模型分別模擬了人類 TBI 和 SE 后誘發的癲癇，在這兩種動物模型的研究基礎上，討論了靶向 BDNF/TrkB 信號通路以減少癲癇發作及其導致的神經損傷的策略。