目的 探討缺血預處理(IP)對肺缺血-再灌注(IR)損傷的保護作用和可能的機制. 方法 建立兔在體IR損傷模型,將36只兔隨機分為IP組、IR組和對照組,每組12只,觀察各組肺濕/干重比,檢測各組肺組織超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓過氧化物酶(MPO)活性,對支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細胞進行分類計數,并檢測各組肺通透性指數. 結果 IP組與IR組比較,肺濕/干重比明顯降低(P＜0.01);肺組織中SOD活性顯著增高,MDA含量和MPO活性明顯降低(P＜0.01);BALF中中性粒細胞分類計數、肺通透性指數明顯降低(P＜0.01).IP組與對照組比較,上述指標差別無顯著性意義(P＞0.05). 結論 IP可通過減輕IR時肺組織中性粒細胞的浸潤與激活,提高機體抗氧化自由基的能力,而減輕IR引起的肺損傷.
目的 檢測單一免疫球蛋白白細胞介素1 受體相關蛋白( SIGIRR) 在正常肺組織及脂多糖( LPS ) 誘導的肺泡上皮細胞急性損傷中的表達。方法 收集手術切除的正常肺組織標本20 例,分別采用免疫組織化學、Western blot、RT-PCR 法檢測SIGIRR 的表達。以終濃度10 μg/mL的LPS 刺激人Ⅱ型肺泡上皮細胞來源的A549 細胞, 于刺激前, 刺激后3、6、12 及24 h 分別以Western blot 法檢測SIGIRR 表達的變化。將含有SIGIRR cDNA 全長的表達載體瞬時轉染A549 細胞, 使SIGIRR 在A549 細胞過表達。通過MTT 法檢測LPS 對A549 細胞的損傷作用。結果 不同檢測方法發現SIGIRR 在正常肺組織中均有表達; 免疫組織化學檢測可見SIGIRR 表達于肺泡上皮細胞。LPS 刺激后3、6 及12 h 時SIGIRR 表達較刺激前均下調, 24 h后回升至刺激前水平。MTT 試驗表明過表達SIGIRR 的A549 細胞在接受LPS 刺激后生長抑制率顯著低于對照組。結論 SIGIRR 能夠表達于正常肺組織, 且能夠減輕LPS 刺激導致的肺泡上皮細胞損傷。提示SIGIRR 可能參與了LPS 誘導的ALI的調節。