目的 研究藥物對視網膜神經細胞線粒體功能影響, 為進行視網膜神經細胞藥物保護研究提供依據。 方法 新生小牛8只眼視網膜細胞培養，用激光掃描共聚焦顯微鏡（Confocal）檢測這些細胞在分別加入阿魏酸 （FA）、精氨酸、 甘氨酸、牛磺酸、腦源性神經營養因子（BDNF）和維生素E前后, 羅丹明123（dye rhodamine 123，Rh123）標記的線粒體熒光強度的變化情況。 結果 500μg/ml FA可使線粒體熒光強度呈雙相變化。掃描60.772 s首次給藥后,熒光強度迅速下降(45.425±4.153→22.135±5.293), 但112.774 s再次給藥后, 曲線上揚(19.655±4.383→28.247±4.764), 在168.773s第三次給藥后, 曲線仍上揚。12.5mg/ml維生素E能增強線粒體熒光強度, 掃描56.457s給藥后,熒光強度曲線立即上揚(88.255±5.039→111.2 73±4.529)。50 ng/ml BDNF可使熒光強度升高, 在58.147、134.148s兩次給藥后, 熒光強度曲線均上揚,尤以首次作用明顯(69.115±5.038→77.225±5.131)。2.5 mg/ml甘氨酸和30 mg/ml精氨酸作用對線粒體熒光強度無明顯影響。6.25mg/ml牛磺酸可使線粒體熒光強度輕度減弱。 結論 FA、BDNF、維生素E可能通過線粒體途徑促進視網膜神經細胞代謝,氨基酸類則可能通過非線粒體途徑調節視網膜神經細胞活性。 （中華眼底病雜志，2004，20：229-232）
目的 通過結扎冠狀動脈左前降支建立大鼠急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）模型，觀察牛磺酸處理對 AMI 后心室重構的影響。 方法 將 60 只 8 周齡雄性 Wistar 大鼠隨機分為 4 組，包括假手術組、AMI 組、低劑量牛磺酸組和高劑量牛磺酸組，每組各 15 只。假手術組只將縫線繞過冠狀動脈，但不予結扎，其他組大鼠建立 AMI 模型。低劑量牛磺酸組和高劑量牛磺酸組模型建立后第 2 天開始每天分別用 10 mL/kg 生理鹽水溶解的 300、400 mg/kg 牛磺酸灌胃。在模型建立前 1 d 及模型建立后 8 周行心臟超聲檢查，測量左心室收縮末期內徑（left ventricular end systolic diameter，LVIDs）、左心室舒張末期內徑（left ventricular end diastolic diameter，LVIDd）、左心室后壁舒張末期厚度（left ventricular posterior wall end diastolic thickness，LVPWd），計算左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室短軸縮短率（fractional shortening，FS），記錄二尖瓣口舒張早期最大血流峰值速度（mitral inflow velocity E，E）、舒張晚期最大血流峰值速度（mitral inflow velocity A，A），計算 E/A 比值，所有檢測指標均取 6 個連續心動周期的平均值。處死動物后測量心臟質量、左心室質量、計算心臟質量指數和左心室質量指數。采用酶聯免疫吸附劑測定法測定模型建立前及模型建立后 8 周血漿腦鈉肽水平。 結果 使用牛磺酸的兩組與 AMI 組比較，心臟質量指數、左心室質量指數、LVIDd、LVIDs 顯著降低，而 LVPWd、LVEF、FS、E/A 顯著增高（P<0.05），其中以高劑量牛磺酸組更明顯（P<0.05）。模型建立成功后 AMI 組及牛磺酸處理的兩組血漿中腦鈉肽水平較假手術組高（P<0.05），以 AMI 組增高更為明顯，高劑量牛磺酸組比低劑量牛磺酸組低，差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 牛磺酸干預能減輕大鼠 AMI 后心室重構，改善左心室功能，該作用與牛磺酸的劑量有關。