目的分析大鼠BMSCs自發鈣化過程中成骨相關基因表達譜的改變。 方法取健康3日齡SD大鼠骨髓分離培養BMSCs并擴增至第4代，體外構建自發鈣化模型。于培養7、14 d，倒置相差顯微鏡觀察細胞生長狀況及自發鈣化進程，并行茜素紅染色觀察。分別于培養0、7、14 d時收集細胞進行基因芯片分析，并對差異表達基因進行生物信息學分析。實時熒光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）驗證芯片分析結果。 結果大鼠BMSCs在體外發生了自發鈣化，并于培養7 d后細胞開始堆集，茜素紅染色為弱陽性；培養14 d后細胞堆積明顯并形成典型的茜素紅染色陽性鈣結節樣結構。自發鈣化過程中共檢測到576個差異表達的基因探針，對應378個大鼠基因。其中0 d和7 d相比有359個差異表達的基因探針，而7 d和14 d相比只有13個差異表達的基因探針。差異表達基因依據表達模式不同可分為6類；依據生物學功能親和關系，與骨細胞生物學密切關聯的差異表達基因又可分為7大類，即血管生成、細胞凋亡、骨相關基因、細胞周期、發育、細胞通訊和成骨信號通路。基因功能關聯性分析顯示有12個在功能上聯系密切的細胞周期類基因在自發鈣化過程中發生了下調；此外，基質金屬蛋白酶13（matrix metalloproteinase 13，Mmp13）、分泌型磷酸蛋白1（secreted phosphoprotein 1，Spp1）、Cxcl12、Mmp2、Mmp3、Apoe和Itga7與較多的差異表達基因存在功能上的聯系。Spp1、Mgp、Mmp13、Wnt抑制因子1、Cxcl12和細胞周期素A2的RT-qPCR驗證結果與基因芯片結果一致。 結論細胞接種后的前7 d是決定大鼠BMSCs自發鈣化的關鍵期。BMSCs自發鈣化過程受細胞通訊類基因、骨相關基因、細胞周期類基因、TGF-β信號通路、絲裂原活化蛋白激酶信號通路和Wnt信號通路等多方面的共同調控。