目的 探討股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）患者骨髓瘦素與局部微環境骨、脂代謝指標相關性。 方法實驗標本均由2009年7月－2011年2月收治患者自愿捐贈，其中ANFH患者16例（ANFH組），其中激素性10例，酒精性6例；股骨上段骨折或創傷性骨性關節炎患者11例（對照組）。兩組年齡、體重及體重指數比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05），具有可比性。取兩組患者外周血檢測血脂水平；術中抽取骨髓測量髓內脂肪組織（free fat，FF）含量，ELISA檢測瘦素、可溶性瘦素受體（soluble leptin receptor，sLR）、骨保護素（osteoprotegerin，OPG）及可溶性NF-κB受體活化因子配基（soluble receptor activator of NF-κB，sRANKL）濃度，計算瘦素生物學活性及破骨細胞活性。取股骨頭標本行免疫組織化學染色，計算瘦素陽性表達細胞百分率。 結果兩組外周血標本血脂水平比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05）；但ANFH組骨髓FF含量顯著低于對照組（t= —14.230，P=0.000）。兩組標本骨細胞及骨髓基質細胞中均有瘦素表達，但ANFH組瘦素陽性表達細胞百分率顯著低于對照組（t=4.425，P=0.002）。ELISA檢測示，除sLR外，兩組骨髓瘦素、OPG、sRANKL含量比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。ANFH組瘦素生物學活性顯著低于對照組，破骨細胞活性高于對照組，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。在所有患者中，髓內瘦素水平與瘦素生物學活性成正相關（r=0.922 7，P=0.000 0），與OPG含量成負相關（r= —0.396 2，P=0.040 8），與骨髓FF含量成負相關（r= — 0.806 1，P=0.000 0），與sLR、sRANKL無相關性（P gt; 0.05）。 結論ANFH患者股骨頭髓內瘦素表達及其生物學活性均較正常股骨頭顯著降低，瘦素作用不足可能是ANFH發病的一個重要原因，其變化與髓內骨、脂代謝變化相關。