【摘要】目的 探討CO2氣腹對肝硬變大鼠腸道黏膜通透性的影響。 方法 建立肝硬變大鼠模型。50只大鼠隨機分為對照組(n=5),肝硬變組(n=5)及肝硬變氣腹組(n=40), 肝硬變氣腹組根據不同氣腹壓又分為8 mm Hg和13 mm Hg 2個亞組,每組20只。各組大鼠(肝硬變氣腹組分別在氣腹結束后0.5、2、6及 12 h)取門靜脈血檢測血清內毒素及D乳酸含量。 結果 肝硬變組血清內毒素及D乳酸含量均明顯高于對照組（P＜0.05）； 而肝硬變氣腹組不同氣腹壓及持續不同時間后的血清D乳酸及內毒素含量則均明顯高于肝硬變組（P＜0.05），其中血清內毒素含量隨氣腹壓增高而增高（13 mm Hg vs 8 mm Hg， F=5.466， P＜0.05），但血清D乳酸含量不同氣腹壓間的差異無統計學意義（F=0.415， Pgt;0.05）。 結論 肝硬變大鼠腸黏膜通透性增加，在此基礎上建立CO2氣腹若增加到一定壓力并持續一定時間后，可增加腸黏膜的通透性，且此變化隨氣腹壓力增高而加大，但解除氣腹后可逐漸恢復。
目的 探討CO2氣腹對動脈粥樣硬化兔頸動脈血流量的影響及其機理。 方法 將50只日本大耳白兔按隨機數字表法分為正常對照組（n=13）和動脈粥樣硬化組（n=37）， 后者根據氣腹壓的不同〔0、10及15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）〕分為3個亞組，n分別為12、12及13。通過高脂飲食制作兔動脈粥樣硬化模型。采用電磁流量計檢測實驗兔頸動脈血流量變化，生化分析儀行血氣分析。 結果 建立氣腹后（10及15 mm Hg）各時點兔頸動脈血流量均明顯高于0 mm Hg組及正常對照組（P＜0.05），且隨氣腹持續時間延長而增加,均明顯高于氣腹前（P＜0.05），解除氣腹后30 min雖有下降,但仍高于氣腹前（P＜0.05）； 其中15 mm Hg組頸動脈血流量明顯高于10 mm Hg組（P＜0.05）； 0 mm Hg組與正常對照組頸動脈血流量差異無統計學意義（Pgt;0.05）。建立氣腹后（10及15 mm Hg）各時點，動脈血PaCO2逐漸升高，pH值逐漸下降，均明顯高于或低于氣腹前、0 mm Hg組及正常對照組（P＜0.05）； 各時點0 mm Hg組及正常對照組 pH值及PaCO2差異無統計學意義（Pgt;0.05）； 各組間及各時點間血HCO3-含量差異無統計學意義（Pgt;0.05）。結論 動脈粥樣硬化狀態下，CO2氣腹可引起頸動脈血流量增加，其機理可能與腹內壓增高、CO2通過腹膜吸收導致PaCO2升高、pH降低、造成高碳酸血癥等原因有關。