干細胞為機體組織中的一個極小的未分化細胞亞群，具有增生、自我維持、自我更新、能產生大量具有功能的子代細胞。對胚胎干細胞、人成體視網膜干細胞及眼內腫瘤干細\胞研究發現，人胚胎及成體視網膜均存在有干細胞，眼內腫瘤如視網膜母細胞瘤、脈絡膜黑色素瘤內也有腫瘤干細胞的存在；將不同干細胞移植到視網膜下或玻璃體腔，均能分化成神經元或視網膜結構。干細胞有望成為疾病發病機制及治療研究突破的最新靶點。 (中華眼底病雜志, 2007, 23: 83-86)
目的 分離及純化人眼脈絡膜黑色素瘤細胞OCM-1中的腫瘤干細胞。 方法 將OCM-1細胞復蘇，使用Dubecco標準改良Eagle培養基（DMEM/F12）培養后，改用無血清化學限定培養基（SFM），并分離純化培養腫瘤干細胞，用流式細胞儀檢測神經干細胞特異性標記物CD133的表達比率,并對第六代細胞進行神經RNA結合蛋白（musashi-1）免疫細胞化學染色，顯微鏡下觀察陽性細胞比率。 結果 在標準DMEM/F12培養基中貼壁生長的OCM1細胞用SFM培養基培養后，貼壁細胞顯著減少，至第6代時細胞均為懸浮團狀集落生長，呈現典型的干細胞生長方式。在不同代的細胞中，CD133均有陽性，未經過分離的OCM-1細胞、經過SFM培養并分離的第1、2代OCM1細胞的陽性比率分別2.5％、217％、57.8％，第6代的細胞CD133陽性比率達到79.8％，musashi-1強陽性表達。 結論 脈絡膜黑色素瘤細胞中存在腫瘤干細胞。使用干細胞培養液培養，并通過限制分化、連續傳代的方法，可分離純化出懸浮克隆集落生長的干細胞。 (中華眼底病雜志，2007， 23：87-90）
目的：探討視網膜前膜(epiretinal membranes，ERMs)和視網膜下膜(subretinal membranes，SRMs)內淋巴細胞是否被激活及其免疫反應的作用。 方法：用一組單克隆抗體mdash;抗CD25(激活T細胞)、抗CD23(激活B細胞)、抗CD68(巨噬細胞)和抗人類白細胞抗原Ⅱ類抗原(human leukocyte antigen Ⅱantigen，HLAmdash;DR)調查了增殖性玻璃體視網膜病變(prliferative vitreoretinopathy，PVR)、外傷性PVR和繼發性牽引性視網膜脫離的ERMs20例，PVR和外傷性PVR SRMs各1例。 結果：ERMsCD23和CD25陽性各4例，SRMsCD23和CD25陽性各l例。CD68和HLAmdash;DR在所有標本均為陽性。 結論：在ERMs和SRMs可能存在著T、B細胞介導的異常免疫反應，這種反應在上述疾病的發生發展中可能起著重要作用。 （中華眼底病雜志，1996，12：147-150）
目的 建立成年人與2個月月齡嬰兒視網膜組織的雙向凝膠電泳圖譜，初步分析成年人視網膜與嬰兒視網膜蛋白質的表達差異。方法 9例角膜移植后剩余的成年人眼球視網膜組織，2 例角膜移植后剩余的2個月月齡嬰兒眼球視網膜組織；抽提蛋白質，雙向凝膠電泳后考馬斯亮藍染色掃描分析圖譜，選取明顯差異蛋白點進行質譜鑒定。結果 成年人與2個月月齡嬰兒視網膜組織的凝膠經考馬斯亮藍染色分別檢測到1179和1295個蛋白點，其中1039個蛋白點位置相匹配。5個差異蛋白點的質譜鑒定結果顯示，人血清白蛋白、鳥苷酸激酶在成年人的視網膜中高表達；微管蛋白、轉醛醇酶和晶體蛋白在2個月月齡嬰兒的視網膜中高表達。結論 成功建立了人視網膜蛋白質的雙向凝膠表達圖譜。經質譜鑒定證實了成年人和嬰兒的視網膜蛋白質存在表達差異。
目的 研究近視眼組織結構改變，探索其發病機制。 方法 將雛雞單眼眼瞼縫合，驗光確定近視形成后，摘出眼球進行測量及光、電鏡檢查。 結果 縫合組眼球三條徑線均明顯增大，平均屈光度為-15.00D。光鏡下見縫合組視桿細胞外節較長，與視網膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)細胞胞體相接，用測微器測量鞏膜軟骨層增厚，視網膜變薄。電鏡下見縫合組視桿細胞外節變長，膜盤完整，RPE細胞胞質內含有外節磨盤片段的吞噬體明顯減少。 結論 早期形覺剝奪可影響雞視細胞外節磨盤脫落，并引起眼球增大，近視眼形成。 (中華眼底病雜志,1999,15:20-23)