目的 觀察正常Sprague-Dawley（SD）和遺傳性視網膜變性Royal College of Surgeons (RCS)大鼠視網膜發育過程中睫狀神經營養因子(CNTF)及其受體(CNTFR)的表達水平與分布特點。 方法 新生至成年(12個月齡) SD和RCS大鼠視網膜石蠟切片，免疫組織化學染色顯示睫狀神經營養因子及其受體表達水平和分布變化。 結果 出生后0～7 d,SD大鼠神經視網膜全層染色呈陽性，隨著周齡增加，節細胞染色明顯增強，而其他細胞染色減弱，至28 d時節細胞染色達高峰，并持續至老年；RCS大鼠視網膜CNTF免疫組織化學染色結果與SD大鼠基本相同。出生后0～3 d, SD大鼠神經視網膜全層CNTFR的表達呈弱陽性，節細胞染色稍深，在將來要發育成外節處可見斷續陽性染色；隨著周齡增加，光感受器外節處陽性染色逐漸增強，14～28 d染色達到高峰；56 d時外節染色減弱，而節細胞染色卻明顯增強，直至老年。3～14 d RCS大鼠視網膜CNTFR染色基本與同齡SD大鼠一致，但21 d起外節染色明顯減弱，28 d時外節染色基本呈陰性，但節細胞仍呈強陽性，一直持續到老年。 結論 CNTF的表達在正常和變性大鼠間無明顯差異；CNTFR主要在節細胞和光感受器外節處高水平表達，正常和變性RCS大鼠間存在顯著差異，為利用CNTF治療視網膜變性提供了實驗證據。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 120-123)
目的 觀察逆轉錄病毒及睫狀神經營養因子(CNTF)誘導的成人視網膜色素上皮（RPE）細胞轉分化過程中的形態特征與標志物變化。 方法 成人RPE細胞經攜帶綠色熒光蛋白(GFP)基因的逆轉錄病毒感染后，進一步用脂質體介導CNTF 表達質粒進行轉染.倒置熒光顯微鏡觀察細胞形態變化,酶聯免疫吸附實驗、免疫組織化學染色及Western blotting方法檢測細胞產生和分泌CNTF的能力、CNTF受體(CNTFR)、多種神經細胞標志物及信號傳導分子一類蛋白酪氨酸激酶（JAK）的表達水平。 結果 體外培養的成人RPE細胞經GFP逆轉錄病毒感染后，RPE細胞的形態無明顯變化，但開始表達神經元和膠質細胞的某些標志物，如神經絲蛋白(NF)和膠質纖維酸性蛋白(GFAP)；經CNTF表達質粒轉染后，持續高水平表達CNTF的RPE細胞出現明顯的神經細胞分化,CNTFR的表達量雖無明顯變化，但其分布發生改變，主要分布在細胞膜上; 此外，信號傳導分子JAK表達明顯上調。 結論 體外培養的成人RPE細胞在逆轉錄病毒及CNTF的影響下可出現明顯的神經細胞形態分化，轉分化與CNTF-CNTFR-JAK信號傳導通路有關。 (中華眼底病雜志，2006，22：400-403）
目的 觀察電穿孔介導免疫調節因子及血管生成抑制因子轉移治療脈絡膜黑色素瘤（CM）的效果。方法 采用編碼小鼠免疫調節因子白介素（IL）2、IL12、血管內皮細胞生長因子（VEGF）可溶性受體（sFLK-1）、反義血管內皮細胞生長因子（antiVEGF121）及血管生成素1可溶性受體（ExTek）的真核表達質粒pNGVL-mIL2、pNGVL-mIL12、pCI-sFLK-1、pCR3.1-antiVEGF121、pCI-ExTek分別轉染人胚腎細胞和人CM。采用酶聯免疫吸附測定法（ELISA）、蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測mIL2、mIL12、sFLK-1、VEGF和ExTek因子在轉染細胞中的表達。建立裸小鼠腫瘤模型并隨機分為4組，分別將體積30 mu;l的0.9%NaCl、pNGVL、antiVEGF121+sFLK1+ExTek、mIL2+mIL12注射入腫瘤內。采用高電壓短脈沖方式進行電擊。治療后7、14、21、28、35、42 d測量各組裸小鼠腫瘤體積，計算抑瘤率。結果 ELISA及Western blot檢測顯示，mIL2、mIL12、sFLK1和ExTek因子均能在轉染細胞中有效表達；而VEGF在轉染細胞中表達明顯受抑制。電穿孔基因治療后，mIL2+mIL12組腫瘤幾乎完全消失，抑瘤率為97.33%；antiVEGF121+sFLK-1+ExTek組及pNGVL組腫瘤持續長大，抑瘤率分別為53.33%和36.33%。結論 電穿孔介導免疫調節因子轉移可有效抑制CM生長；介導血管生成抑制因子轉移不能抑制CM生長。