摘要: 目的 研究骨髓單個核細胞移植梗死心肌后心臟形態、結構和功能的變化。 方法 將24 條成年雜種犬隨機分為4 組: 急性心肌梗死對照組、急性心肌梗死移植組、陳舊心肌梗死對照組和陳舊心肌梗死移植組, 每組6 條。急性、陳舊心肌梗死移植組用心肌直接注射法行自體骨髓單個核細胞移植, 急性、陳舊心肌梗死對照組注射等體積無細胞的磷酸鹽緩沖液。移植前和移植后6 周分別用超聲心動圖觀察心臟形態和功能的變化, 處死動物后行心臟大體形態、結構和組織病理學觀察。 結果 超聲心動圖觀察結果顯示, 移植后急性心肌梗死移植組左心室舒張期末內徑(LV EDD)、左心室舒張期末容積(LV EDV )、左心室后壁厚度(LV PW ) 均較其相應的對照組減小(32. 5±5. 1 mm vs.36. 6±3. 4mm , 46. 7±12. 1 m l vs. 57. 5±10. 1m l, 6. 2±0. 6mm vs. 6. 9±0. 9mm; P lt; 0. 05) ; 陳舊心肌梗死移植組LV EDD、LV EDV 和LV PW 均較其相應的對照組減小(32. 8±4. 2 mm vs. 36. 8±4. 4mm , 48. 2±12. 9 m l vs. 60. 6±16. 5m l, 7. 0±0. 4mm vs. 7. 3±0. 5mm; P lt; 0. 05)。陳舊心肌梗死移植組在細胞移植后射血分數較其相應的對照組升高(53. 3%±10. 3% vs. 44. 7%±10. 1%)。大體形態學觀察細胞移植后急性、陳舊心肌梗死移植組梗死區厚度較相應的對照組增加(7. 0±1. 9mm vs. 5. 0±2. 0mm , 6. 0±0. 6mm vs. 4. 0±0. 5mm; P lt; 0. 05) , 而梗死區長徑較對照組減小(25. 5±5. 2mm vs. 32. 1±6. 2mm , 33. 6±5. 5mm vs. 39. 0±3. 2mm , P lt; 0. 05) ; 急性心肌梗死移植組無室壁瘤發生。而陳舊心肌梗死移植組長軸ouml;短軸周長較對照組增加(0. 581±0. 013 vs. 0. 566±0. 015; P lt; 0. 05)。兩移植組于細胞移植后在移植細胞區均觀察到熒光表達, 但多數核形態不規則, 未觀察到發熒光的成熟心肌細胞核。組織學觀察見細胞移植后均有較多新生毛細血管生成, 急性心肌梗死移植組有較多淋巴細胞浸潤。 結論 骨髓單個核細胞移植在急性或陳舊心肌梗死期均發揮了有益的作用, 在形態和結構上抑制了心室重構的發展, 同時促進了血管新生, 從而改善了心功能。
目的 解決心肌帶解剖中甲醛固定過的心臟無法用于研究的問題。方法成年豬心20個，成年羊心20個，按心臟處理的方法不同分為3組,組1:不經福爾馬林處理的新鮮豬心(n=10)和羊心(n=10),以Torrent-Guasp方法進行解剖;組2:經福爾馬林固定過的豬心(n=5)和羊心(n=5),以Torrent-Guasp方法進行解剖;組3:經福爾馬林固定過的豬心(n=5)和羊心(n=5),以新方法進行解剖。 結果 組1解剖過程順利，所有心臟均解剖出基底環和心尖環，展開成帶狀。組2的心臟解剖困難，表現為纖維組織堅韌，游離肺動脈非常困難；徒手無法松解左、右纖維三角,肺動脈和主動脈根部的游離非常困難；心肌纖維堅硬、質脆，解剖時容易斷離成碎塊，無法沿纖維走行方向剝離。組3心臟解剖過程順利，所有心臟均能按照心肌纖維的自然走行方向解剖出基底環和心尖環，最終展開成帶狀，心肌纖維走行方向清楚， 心尖環升段和降段纖維之間的交叉角度顯示清楚。 結論 采用Torrent-Guasp的方法順利完成所有新鮮心臟的心肌帶解剖，但無法對經福爾馬林固定過的心臟進行解剖；運用改進的新方法，對福爾馬林固定過的心臟均順利完成心肌帶的解剖。本研究提出的新解剖方法是研究經福爾馬林固定過的心臟心肌帶結構的可行方法。
目的 觀察粒細胞集落刺激因子（granulocyto-colony stimulating factor，G-CSF）對骨髓中內皮前體細胞（endothelial progenitor cells，EPCs）的動員作用，以及對心肌梗死交界區組織VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 表達的影響，并觀察梗死交界區毛細血管密度的改善程度。 方法 雄性Wistar 大鼠36 只，體重250 ～ 280 g，隨機分為對照組、心肌梗死組（心梗組）和G-CSF 組。心梗組和G-CSF 組采用冠狀動脈左前降支結扎法制作心肌梗死模型后，分別腹腔注射生理鹽水（0.3 mL/d）和G-CSF[30 μg/（kg?d）]，連續5 d；對照組開胸后直接關胸，不行任何處理。給藥后第7 天球后靜脈采血，測定EPCs 水平和VEGF、C 反應蛋白（C-reaction protein，CRP）濃度；RT-PCR 檢測心肌梗死交界區VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 的豐度。第4 周采用Ⅷ因子免疫組織化學染色檢測心肌梗死交界區毛細血管密度，行HE 染色和Masson染色觀察組織形態學變化。 結果 心梗組外周血白細胞數、EPCs 水平以及VEGF 和CRP 濃度均較對照組增加（P lt; 0.05），G-CSF 組外周血白細胞數、EPCs 水平以及VEGF 濃度較心梗組進一步增高（P lt; 0.05），但CRP 濃度較心梗組有所降低（P lt; 0.05）。心梗組VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 表達豐度均較對照組增強（P lt; 0.05），G-CSF 組較心梗組進一步增強（P lt; 0.05）。G-CSF 組較心梗組及對照組有更多的淋巴細胞浸潤及新生毛細血管形成。 結論 G-CSF 能夠動員骨髓中的EPCs 進入外周血并上調梗死交界區VEGF 及其受體Flk-1 mRNA 的表達豐度，增加心肌梗死交界區毛細血管密度，具有促進心肌梗死大鼠血管新生的作 用。