目的 進一步探討視網膜光損傷的發病機制。 方法 20只Wistar大鼠分為實驗組、對照組，分別在光照后12，24，36小時摘除眼球，視網膜組織行HE染色和核苷酸末端轉移酶介導的DUTP缺口翻譯法(TdT-mediated dUTP nick end labelling method,TUNEL)標記凋亡細胞。 結果 光照后12小時，視桿細胞外節出現少量空泡變性；24小時后，外核層出現明顯的細胞核破碎、濃染和DNA裂解；36小時后，視桿細胞內、外節溶解，外核層大量細胞核丟失。 結論 視細胞凋亡是大鼠實驗性視網膜光損傷的重要機制之一。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 167-169)
為探討慶大霉素對視網膜的毒性作用和評估玻璃體內注射慶大霉素的安全劑量，采用眼底鏡觀察及光鏡、電鏡技術對注射5種不同劑量慶大霉素的青紫藍兔視網膜標本進行觀察。結果： 3 ooo/mu;g慶大霉素注射后眼底表現為視盤水腫，后極部視網膜大片壞死，鏡下視網膜組織形態嚴重破壞；50～500mu;g劑量注射引起后極部視網膜色素改變，組織損傷早期局限在視網膜內層，晚期全層受累。提示慶大霉素對視網膜的損傷程度隨注入劑量增加而加重，即使50mu;g的微小劑量仍可產生視網膜損傷。 （中華眼底病雜志，1994，10：167-169）
為探討慶大霉素致視網膜損傷后視網膜組織內酶化學組份改變，采用微機分析組化定量方法，分析了注射5種不同劑量慶大霉素的兔視網膜內細胞色素氧化酶和乙酰膽堿酯酶改變，并通過超微結構觀察進行比較。結果：100mu;g慶大霉素注射后3天即可引起細胞色素氧化酶流行性下降，隨注入劑量增加或注射后觀察時間延長，均呈逐漸下降趨勢。100~500mu;g注射后3天乙酰膽堿酯酶活性變化輕微，7天后其活性受到明顯抑制。1000~3000mu;g注射后3天兩種酶活性即完全受到抑制。 （中華眼底病雜志，1994，10：232-235）