目的 腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）能夠誘導乙型肝炎病毒（HBV）感染細胞發生凋亡，但抑制病毒復制的具體機制不清楚，研究通過非凋亡濃度TRAIL對4種HBV啟動子調控作用的研究，探討HBV復制的可能調控機制。 方法 采用噻唑藍法和末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口末端標記熒光法，檢測不同濃度TRAIL作用后人肝癌細胞株HepG2的存活率。使用HBV的4種啟動子重組質粒，4種啟動子分別控制乙肝表面抗原、X抗原、核心抗原、PS1抗原基因的轉錄與表達。將受HBV上述4種啟動子調控的熒光素酶報道基因表達質粒（SpLUC、XpLUC、CpLUC、PS1pLUC）轉染HepG2細胞，6 h后按300 、30 、3 ng/mL濃度梯度加入可溶性TRAIL，采用雙熒光報道基因分析系統檢測細胞化學發光值，計算相對熒光素酶活性。 結果 300 ng/mL是可溶性TRAIL誘導HepG2細胞凋亡的濃度閾值。采用遠低于凋亡閾值濃度（30 ng/mL）的TRAIL可明顯上調對HBV的 Sp啟動子活性（P＜0.001），另3種質粒的相對熒光素酶活性在加入TRAIL后改變不大。 結論 TRAIL僅對HBV的 Sp啟動子活性具有上調作用，其生物學意義值得進一步研究。