目的 觀察重組人骨形成蛋白2（recombinant human bone morphogenetic protein 2，rhBMP-2）與骨誘導劑對SD大鼠骨髓間充質干細胞 (mesenchymalstem cells, MSCs)的增殖與成骨作用。 方法 體外培養大鼠MSCs，分為實驗組與對照組。對照組：不加rhBMP-2與骨誘導劑。實驗組：骨誘導劑單獨作用于SD大鼠MSCs（A組）；rhBMP-2分別以濃度為10（B組）、50 (C組)、100 (D組)、200 μg/L (E組)單獨作用于SD大鼠MSCs；rhBMP-2分別以濃度為10 (F組)、50 (G組)、100 (H組)、200 μg/L(I組)聯合骨誘導劑作用于SD大鼠MSCs。測定第3、6、9、12天的增殖狀況（MTT法）、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性和骨鈣素（osteocalcin,OC）水平。 結果 倒置相差顯微鏡觀察SD大鼠MSCs原代培養時，細胞接種12 h后即可貼壁；48 h細胞成梭形，形似成纖維細胞；4 d時細胞為多角形、紡錘形；6 d時，成纖維細胞散在分布，少量呈集落樣生長，為漩渦狀、放射狀排列；10 d左右，細胞基本鋪滿瓶底，融合成片。傳代細胞5～7 d即可長滿瓶底。各時間點A~I組均能顯著促進MSCs成骨活性（ALP和OC）的表達。B~E組同時具有促進MSCs 增殖作用，并呈濃度依賴性；F~I組增殖及ALP、OC含量均高于A~E組，比較差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論 rhBMP-2與骨誘導劑聯合作用可在促進MSCs增殖的同時提高其成骨活性。
目的 綜述骨髓基質細胞(marrow stromal cells, MSCs)與骨缺損修復的發展近況。方法 廣泛查閱近年來有關MSCs的生物學特性及其在骨缺損中的應用文獻，并作綜合分析。結果 在適當條件下，MSCs可誘導為成骨細胞，在體內具有成骨性能。以MSCs為種子細胞的骨組織工程學方法和以其為靶細胞的基因治療方法都可應用于骨缺損的修復。結論 MSCs在骨缺損的修復中具有良好的應用前景。
目的 分析自制椎弓根螺釘導向器提高椎弓根螺釘植入的準確性。方法 根據椎弓根的解剖特點，研制椎弓根螺釘植入導向器。用多層螺旋CT測量2具胸椎標本（T1～T10）椎弓根的三維定量解剖數據。依據其中軸的水平位角(transverse section angle,TSA)和矢狀位角(sagittal section angle,SSA)值，調節導向器水平和矢狀刻度盤角度。植入螺釘后拔出，用顯影劑填充釘道。CT測量顯影釘道的TSA和SSA值。結果 析因設計資料方差分析顯示，椎弓根顯影釘道的TSA、SSA與其中軸的TSA、SSA間差異無統計學意義（Pgt;0.05）。結論 椎弓根螺釘導向器操作簡便，其導向使釘道達到理想角度，能減少椎弓根穿破的發生。
為了探討跖底前外側負重區潰瘍、缺損的修復方式，采用跖底外側動脈逆行島狀皮瓣修復跖底前外側頑固性潰瘍、痛性雞眼及胼胝切除后的缺損共９例１０個皮瓣，寬度為３～４ｃｍ，長度為３～５ｃｍ。術后皮瓣均全部成活。經１～１０年隨訪，患足能負重行走，無疼痛、無跛行，皮瓣耐磨，經長時間行走，未出現破損。認為，跖底外側動脈逆行島狀皮瓣是修復跖底前外側缺損的最佳選擇。其缺點是皮瓣面積較小，供瓣區需游離植皮消滅創面。
為提高非神經組織橋接周圍神經缺損的療效，改善橋接物內的血供，利于再生神經的延伸和成熟。以硅膠管為橋接物，游離與置入鄰近的血管束，再將兩神經斷端切除神經瘤后分別套入硅膠管內，以７／０無損傷針線將神經外膜與硅膠管壁固定數針。１９９０年～１９９５年修復１１例１５條上肢神經，其中正中神經７條，尺神經５條，橈神經３條，切除神經瘤后缺損長度３ｃｍ１３條，３．１ｃｍ～５ｃｍ２條。術后隨訪到１０例１３條神經，隨訪時間為１年～５年，優（Ｍ４Ｓ４）８條，良（Ｍ３Ｓ３）３條，差（Ｍ１Ｓ１）２條。認為，此法有一定優點，對神經缺損不能直接縫合，患者又不愿取自體神經移植者，可列為手術指征。
為修復周圍神經缺損尋找一種行之有效而操作簡便的手術術式。在實驗研究的基礎上，采用遠側斷端與未損傷的正中神經行端側吻合治療尺神經陳舊性損傷１例，缺損在３ｃｍ以上，且不能直接行端端吻合。術后進行１４個月的隨訪，對患者的感覺功能與肌力的恢復作全面評價。結果，尺神經支配區的感覺與運動功能已恢復，手部功能接近正常。證明，尺神經遠側斷端與未受損傷的正中神經行端側吻合術修復尺神經缺損，是一種嶄新術式，雖是臨床初試，但操作簡便、療效佳，有廣闊地臨床應用價值。
目的綜述近年雌激素及其受體在青少年特發性脊柱側凸（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）發病中作用的研究進展。 方法廣泛查閱國內外與AIS病因中雌激素及其受體異常相關的臨床資料與基礎研究，并進行總結分析。 結果大多數AIS患者體內存在雌激素及其受體異常，主要包括血清雌激素水平升高、細胞對雌激素反應性異常、月經初潮年齡延遲及核受體與膜受體基因多態性，而且與側凸的易感性、嚴重程度和進展風險密切相關。 結論雌激素及其受體通過不同病理機制在一定程度上參與了AIS的發生、發展，但機制尚不明確，仍有待進一步研究。