目的:總結用中藥配方顆粒天麻、當歸和川芎治療椎基底動脈硬化癥的療效。方法:2008年3月至2009年3月對照組76例單用桂利嗪片50 mg,每日3次,口服;治療組在此基礎上加用了中藥配方顆粒天麻2 g,當歸3 g,川芎1.3 g,每日2次,早晚飯后沖服,總療程3個月,比較兩組治療前后臨床癥狀及經顱多譜勒超聲(TCD)情況。結果:治療組臨床癥狀緩解總有效率94.3%,優于對照組的81.6%,經顱多譜勒超聲明顯改善。結論:中藥天麻、當歸和川芎治療椎基底動脈硬化癥安全有效,與桂利嗪合用效果更好。
目的 研究川芎嗪對失神經骨骼肌萎縮中FoXO3a、MAFbx 及MuRF1 表達的影響。 方法 8 周齡雌性SD 大鼠54 只，體重（200 ± 10） g。隨機分為3 組，即正常對照組（A 組，n=6）、失神經對照組（B 組，n=24）、干預組（C組，n=24）。B、C 組實驗動物制備右下肢失神經腓腸肌動物模型，C 組于模型制備后每日腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/（kg·d），B 組每日腹腔注射等劑量生理鹽水；A 組實驗動物不作任何處理。取A 組實驗動物以及造模后2、7、14、28 d B、C 組實驗動物各6 只，處死取其雙側腓腸肌稱濕重，計算腓腸肌肌濕重比；另取右側肌組織采用RT-PCR 及Western blot檢測各時間點FoXO3a、MAFbx、MuRF1 mRNA 和蛋白表達水平。 結果 與A 組比較，隨著大鼠失神經時間延長，B、C 組腓腸肌肌濕重比逐漸下降，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）；造模后7、14、28 d，C 組腓腸肌肌濕重比高于B 組，且差異有統計學意義（P lt; 0.05）。B、C 組造模后7、14、28 d，FoXO3a、MAFbx、MuRF1 mRNA 和蛋白表達水平均較A 組高，C 組各時間點均較B 組降低，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 川芎嗪可能通過降低FoXO3a、MAFbx 以及MuRF1 mRNA 和蛋白表達水平進而延緩失神經骨骼肌萎縮。
目的 探討不同濃度川芎嗪（tetramethylpyrazine，TMP）對玻璃化保存的大鼠異體坐骨神經再生的影響。 方法 取3 月齡雄性清潔級成年健康SD 大鼠48 只，體重200 ～ 250 g，作為供體；3 月齡雄性清潔級成年Wistar大鼠96 只，體重200 ～ 250 g，作為受體。取供體動物，切取雙側坐骨神經，制成15 mm 神經段，按玻璃化保存液中TMP濃度不同隨機分為A、B、C、D 組，A 組不含TMP，作為對照，B、C、D 組玻璃化液中分別含100、200、400 mg/L TMP，作為實驗組。— 196℃液氮保存3 周。取受體動物，制備右側坐骨神經10 mm 缺損模型，隨機分為4 組（n=24）。取上述保存神經段復溫后移植至相應組的受體。術后4、8、12 周行大體觀察，術后16 周取移植神經行透射電鏡、電生理、軸突圖像分析等檢查。 結果 術后大鼠均存活至實驗完成。術后4 周A、B 組移植神經與周圍組織粘連最嚴重；術后8 周A 組粘連最嚴重，其余各組逐漸減輕；術后12 周A 組仍有粘連，B 組與周圍組織部分粘連，C、D 組無粘連。術后16 周，A、B 組再生神經遠端肌肉復合動作電位潛伏期及波幅、運動神經傳導速度、單位面積髓鞘數、平均灰度值、單位面積髓鞘密度值及運動終板檢測，均顯著低于C、D 組（P lt; 0.01），A、B 組間及C、D 組間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。透射電鏡示C、D組有髓神經纖維粗，髓鞘較A、B 組厚，板層結構清晰。 結論 坐骨神經玻璃化保存液中加入200 mg/L TMP 可改善大鼠異體神經再生效果。
應用流式細胞光度分析法測定丹參和川芎嗪對體外培養的瘢痕成纖維細胞ＤＮＡ相對含量和細胞周期時相變化，發現藥物在一定濃度作用下，ＤＮＡ指數無明顯變化；丹參使C2-M期細胞分布增多，C2-M期延長；川芎嗪使C2-M期細胞分布增多，C2-M期、Ｓ期延長；藥物使細胞群體倍增時間延長，與濃度呈明顯直線正相關。認為，丹參能抑制細胞的有絲分裂，川芎嗪能抑制細胞的ＤＮＡ合成、復制和有絲分裂，細胞周期均停滯于C2-M期。
增生性瘢痕是臨床治療難題之一，目前尚無有效的治療方法。為了探討丹參和川芎嗪對瘢痕成纖維細胞的抑制作用，取１２例患者胸部增生性瘢痕組織，通過體外成纖維細胞培養，探討不同藥物濃度、不同作用時間對成纖維細胞生長的影響。結果表明，丹參、川芎嗪對體外培養的瘢痕成纖維細胞具有劑量依賴和時間依賴兩方面的抑制作用。使細胞胸腺嘧啶核苷的攝入值降低，分裂指數下降，生長增殖減慢甚至停止。在低劑量時，藥物對細胞的抑制是可逆的，丹參在２．５ｍｇ／ｍｌ以上，川芎嗪在５００μｇ／ｍｌ７２小時以上，是不可逆的，藥物對成纖維細胞的抑制作用主要通過抑制ＤＮＡ合成來實現。為臨床應用中草藥治療增生性瘢痕提供了理論依據。
實驗采用兔甲狀腺移植模型，研究川芎、金錢草和華西1號對兔甲狀腺移植物結構的保護作用。術后第28天取出甲狀腺作組織病理檢查，并對排斥反應及成活情況進行組織病理評分和分級。結果發現，地塞米松組有2只動物死亡。各實驗組的移植組織結構破壞較對照組輕，淋巴細胞浸潤少，其中以金錢草組最佳。實驗表明，川芎、金錢草、華西1號和地塞米松均可保護甲狀腺移植物的結構，而地塞米松副作用較大；金錢草對抗排斥反應最有效，具有進一步研究的價值。
目的 觀察川芎嗪（TMP）對人臍靜脈內皮細胞（HUVECs）缺氧相關因子表達的影響。方法 體外培養HUVECs，取2~5代細胞進行實驗。將HUVECs分為對照組、氯化鈷（CoCl2）缺氧組及50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組。對照組不作任何處理。CoCl2缺氧組利用150 mu;mol/L的CoCl2干預HUVECs 4 h；50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組在CoCl2干預HUVECs 4 h后，再加入不同濃度TMP繼續培養8 h。分別提取各組細胞RNA和總蛋白，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應（RT-PCR）和蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測脯氨酰羥化酶2（PHD2）、缺氧誘導因子-1alpha;（HIF-1alpha;）、血管內皮生長因子（VEGF）mRNA和蛋白的表達。結果 實時RT-PCR檢測結果 顯示，與對照組比較，CoCl2缺氧組PHD2 mRNA表達下降（t=3.734），HIF-1alpha;和VEGF mRNA表達升高（t=4.589、3.926），差異均有統計學意義（P＜0.05）。50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組分別與CoCl2缺氧組比較，PHD2 mRNA表達均升高（t=3.286、3.617、3.886），差異有統計學意義（P＜0.05）；HIF-1alpha; mRNA表達均無明顯變化（t=1.025、0.726、-1.386），差異無統計學意義（P＞0.05）；VEGF mRNA表達均有所下降，但50 mu;mol/L TMP藥物處理組與之差異無統計學意義（t=1.696，P＞0.05），100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組與之差異有統計學意義（t=2.974、3.492，P＜0.05）。Western blot檢測結果 顯示，與對照組比較，CoCl2缺氧組PHD2蛋白表達下降，差異有統計學意義（t=3.122，P＜0.05）；HIF-1alpha;及VEGF蛋白表達均有不同程度升高，差異有統計學意義（t=3.778、3.257，P＜0.05）。50、100、200 mu;mol/L TMP藥物處理組分別與CoCl2缺氧組比較，PHD2 蛋白表達均升高（t=2.813、3.026、3.078），差異有統計學意義（P＜0.05）；HIF-1alpha;、VEGF蛋白表達均有所下降，但50 mu;mol/L TMP藥物處理組與之差異無統計學意義（t=2.056、1.986，P＞0.05），100 mu;mol/L TMP藥物處理組（t=3.058、2.976）及200 mu;mol/L TMP藥物處理組（t=3.828、3.136）與之差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 TMP能上調缺氧HUVECs中PHD2 mRNA和蛋白的表達，下調HIF-1alpha;蛋白、VEGF mRNA和蛋白的表達。
目的:觀察川芎嗪對視網膜色素變性rds小鼠的干預作用和機制。 方法:rds新生小鼠 84只，隨機分為實驗組和對照組，每組42只小鼠。實驗組小鼠從出生時開始，腹腔注射鹽酸 川芎嗪80 mg/kg，2次/d，直至生后35 d；對照組同時注射等量生理鹽水。分別在用藥 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取實驗組和對照組小鼠眼球，立即經10%中性甲醛固定，常規病理切片。另取眼球經2.5%戊二醛溶液固定，電子顯微鏡觀察。用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口標 記技術(TUNEL)方法檢測視網膜光感受器細胞的凋亡，用免疫組織化學方法測定bcl-2在視網膜的表達。 結果:病理觀察結果顯示，經鹽酸川芎嗪治療后14、21、28 、35 d，rds小鼠光感 受器細胞核層數與未用藥的對照組相比較，明顯增加（P＜0.01）。電子顯微鏡觀察結果顯示，川芎嗪可減緩rds小鼠光感受器細胞和視網膜外段盤膜部位線粒體的病變，減少盤膜和外界膜的破壞。rds小鼠經鹽酸川芎嗪治療后3、7、14、21、28、35 d，光感受器細胞凋 亡率比對照組明顯減少（P＜0.01）；治療后3、7、14、21、28、35 d時，bcl -2在視網膜光感受器細胞及光感受器細胞內外段的表達明顯增強（P＜0.05） 。 結論:鹽酸川芎嗪可延緩rds小鼠視網膜光感受器細胞的減少，其作用機制可能是通過上調視網膜 外核層及光感受器細胞內外段bcl-2的表達延緩rds小鼠視網膜光感受器細胞的凋亡。
目的 評價川芎嗪治療原發性腎病綜合征的有效性、臨床安全性,為臨床實踐提供循證醫學證據.方法 計算機檢索MEDLINE(1966.1～2002.12)、EMBASE(1975～2002.12)、中國生物醫學文獻數據庫(1979.1～2002.12)、中國循證醫學/Cochrane中心數據庫、Cochrane圖書館、SCI (1985～2002.12)等數據庫和手工檢索lt;中華腎臟病雜志gt;等15種雜志(1980～2003.2),收集川芎嗪與激素/免疫抑制劑治療原發性腎病綜合征的隨機對照試驗.根據Jadad質量記分法進行質量評定,選擇近期療效、遠期療效和治療期及隨訪期發生副作用的病例數等作為評價指標,提取數據并采用Cochrane協作網專用軟件RevMan4.1進行統計分析.結果 檢索到符合納入標準的隨機對照試驗 13篇,共675例病人.均為Jadad質量計分均為1分的低質量研究.4個研究的Meta分析結果顯示,川芎嗪可提高近期治療腎病綜合征綜合的療效[OR 4.24, 95%CI (1.76,10.19)] ,改善24 h尿蛋白定量[OR -0.36, 95%CI (-0.71,-0.02)] 、血肌酐水平[兒童組OR -3.34, 95%CI (-5.25,-1.43); 成人組OR -48.29, 95%CI (-68.24,-28.35)]血漿白蛋白水平[OR 3.61, 95%CI(2.61,4.61)]等.但川芎嗪的長期副反應尚不清楚.納入研究的資料中,缺乏川芎嗪降低原發性腎病綜合征復發率的研究.結論 目前較低質量研究的Meta分析提示,在激素/免疫抑制劑基礎上使用川芎嗪有提高原發性腎病綜合征近期療效的作用,尤其是對高凝狀態和一過性腎功能不全患者.無川芎嗪降低原發性腎病綜合征復發率的有力證據.尚未發現川芎嗪的嚴重副作用.但并不能認為川芎嗪治療原發性腎病綜合征安全.其遠期療效和安全性還有待于設計嚴格的多中心、大樣本隨機對照試驗進一步證實.