目的了解磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B，PI3K/AKT）信號通路在甲狀腺癌中的研究現狀以及在甲狀腺癌的發生、細胞分化、侵襲和轉移中的作用，以尋找甲狀腺癌治療的潛在靶點。方法檢索關于PI3K/AKT信號通路在甲狀腺癌中研究的相關文獻并進行分析及總結。結果PI3K/AKT信號通路在甲狀腺癌中直接或間接地被異常活化，導致細胞凋亡受抑制、惡性增殖、周期進展加速、侵襲、轉移等，從而促進甲狀腺癌的發生及發展；同時也有一些抑癌基因、微小RNA、長鏈非編碼RNA等間接抑制PI3K/AKT信號通路的激活或直接作用于PI3K/AKT信號通路并抑制其活性，從而抑制甲狀腺癌的發生和發展。結論在甲狀腺癌中，有不少蛋白、基因、微小RNA和長鏈非編碼RNA通過不同的靶點直接或間接地激活PI3K/AKT信號通路，促進甲狀腺癌的發生與發展；同時也有許多靶點抑制PI3K/AKT信號通路的激活，從而抑制甲狀腺癌的惡性增殖、侵襲與轉移。目前已有研究者嘗試將PI3K/AKT信號通路作為治療甲狀腺癌的切入點，深入探究PI3K/AKT信號通路在不同甲狀腺癌中的作用，此對尋找治療甲狀腺癌的新靶點具有重要意義。