目的 探討臨床上更加有效地預防和治療頸乳糜漏的方法。方法 我科1988～2008年期間共收治593例行甲狀腺癌頸淋巴結清掃術的患者，對術后出現乳糜漏的患者的臨床資料進行總結分析。結果 共出現頸乳糜漏19例，占3.2%，其中17例采用持續負壓吸引加局部加壓包扎的保守治療方法治愈，2例采用淋巴管縫扎方法治愈。結論 持續負壓吸引加局部加壓包扎是治療甲狀腺癌頸淋巴結清掃術后乳糜漏的主要治療方法，對于引流量較大、持續時間較長的病例應采用手術治療的方法。
目的探討誘導型一氧化氮合酶(iNOS)抑制劑氨基胍對內毒素休克大鼠肝臟的組織學和超微結構的影響。方法取雄性Wistar大鼠24只，隨機分為正常對照組、內毒素對照組和氨基胍治療組，每組各8只。用大腸桿菌內毒素（LPS）復制大鼠內毒素性休克模型，氨基胍治療組采用氨基胍治療。觀察并比較三組大鼠肝臟的組織學、超微結構及其血漿一氧化氮（NO）含量的變化。結果光鏡下可見，內毒素組肝組織有散在小膿腫灶形成，肝細胞壞死，中性白細胞浸潤，而氨基胍治療組的肝組織受損程度較輕。電鏡下可見，內毒素組的肝細胞核出現融解性空斑，線粒體腫脹和線粒體嵴數量減少，而氨基胍則對肝臟的結構起到一定的保護作用。內毒素對照組血漿NO水平明顯高于正常對照組，給予氨基胍治療后血漿NO水平明顯下降，但仍高于正常對照組。結論氨基胍通過選擇性抑制iNOS活性，抑制了大鼠內毒素休克時過量的NO的產生，保護了肝臟的功能，具有潛在的臨床應用價值，值得更深入地研究。
目的 研究聯合應用靶向survivin的反義寡核苷酸(ASODN)和三苯氧胺(TAM)對MCF-7乳腺癌細胞的作用。方法 將一條20 mer的ASODN序列與TAM作用于MCF-7乳腺癌細胞，分別為TAM組（單獨應用TAM）、ASODN組（單獨應用ASODN）及TAM+ASOND聯合組（聯合應用TAM+ASODN）。運用四甲基偶氮唑鹽比色試驗（MTT）、流式細胞儀（FCM）、原位雜交以及分光光度法分別檢測各組MCF-7細胞的抑制率、細胞周期和凋亡率、survivin mRNA表達和caspase-3活性。結果 TAM+ASOND聯合組對MCF-7細胞的抑制率〔(62.26±3.92)%〕明顯高于TAM組〔(42.30±6.63)%〕及ASODN組〔(54.77±9.99)%〕，Plt;0.05。TAM+ASOND聯合組的細胞凋亡率為（28.08±4.32）%，明顯高于TAM組〔(18.94±4.01)%〕及ASODN組〔(21.12±3.95)%〕，Plt;0.01。TAM+ASODN聯合組對MCF-7細胞的G0/G1期阻滯作用明顯強于TAM組和ASODN組（Plt;0.05，Plt;0.01）; TAM+ASODN聯合組survivin mRNA表達陽性率為（13.38±3.45）%，明顯低于TAM組〔(39.67±7.42)%〕或ASODN組〔(27.50±5.80)%〕，Plt;0.01。 TAM+ASOND聯合組MCF-7細胞的caspase-3活性(0.93±0.13)高于TAM組(0.50±0.09)或ASODN組(0.64±0.08)，Plt;0.01。結論 靶向survivin的反義寡核苷酸能夠促進MCF-7乳腺癌細胞凋亡，增加其對TAM治療的敏感性。