目的 觀察環氧化酶抑制劑吲哚美辛（IN）對脈絡膜黑色素瘤細胞OCM-1增生活性的影響并探討其作用機制。方法 體外培養OCM-1細胞，采用25、50、100、200、400 mu;mol/L IN對OCM-1細胞進行干預，應用四氮唑化合物（MTT）法檢測不同濃度IN對OCM-1細胞增生活性的影響；侵襲實驗檢測IN對OCM-1細胞侵襲力的影響；逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測IN對OCM-1細胞內血管內皮生長因子（VEGF）及凋亡抑制因子（survivin） mRNA表達的調節作用；免疫熒光化學檢測OCM-1細胞內VEGF、survivin蛋白的定位及表達，酶聯免疫吸附測定（ELISA）及蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測IN對OCM1細胞內VEGF、survivin蛋白表達的影響。結果 不同濃度IN對OCM1細胞的增生及侵襲均有明顯的抑制作用，其抑制率呈濃度-時間依賴性（MTT: 24 h：F=19.642，P＜0.01；48 h：F=136.597，P＜0.01；72 h：F=582.543，P＜0.01；侵襲實驗：F=54.225，P＜0.01）。免疫熒光化學檢測結果顯示：VEGF、survivin 2種因子在OCM-1細胞內均呈陽性表達且多數表達于細胞胞漿內；RT-PCR檢測結果顯示：100、200、400 mu;mol/L IN可抑制OCM-1細胞內survivin mRNA的表達（F=16.679，P＜0.01），但對細胞內VEGF mRNA的表達無抑制作用。ELISA法測出未用藥組、100、400 mu;mol/L IN作用OCM-1細胞24 h后，細胞內survivin的濃度分別為（787.33plusmn;47.37）、（257.00plusmn;26.21）、（123.33plusmn;8.02） pg/ml；Western blot進一步驗證了IN可抑制OCM-1細胞內survivin蛋白的表達，但對VEGF的表達無抑制作用。結論 IN能夠抑制OCM-1細胞的增生及侵襲，其機制可能與其下調OCM-1細胞內survivin因子的表達有關。
目的 探討神經生長因子(nerve growth factor, NGF)對體外培養的人胚胎視網膜色素上皮(human fetal retinal pigment epithelium, HFRPE)細胞凋亡的保護作用。 方法 用傳代培養的HFRPE細胞，建立吲哚美辛(indome thacin, IN)誘導的細胞凋亡模型，并用吖啶橙(acridine orange, AO)熒光染色計數和透射電鏡(transmission electron microsocpy,TEM)觀察NGF對HFRPE細胞凋亡的保護作用。 結果 用AO熒光染色及TEM均觀察到經200 ～600 μmol/L IN處理24 h后的HFRPE細胞出現典型的凋亡形態學改變。200 μmol/L IN+500 μg/L NGF組與對照組200 μg/(mol·L) IN相比凋亡細胞差異有顯著性的意義(q=3.9204 ，P=0.0320)；400 μmol/L IN+500 μg/L NGF組與對照組400 μmol/L IN相比凋亡細胞差異有非常顯著性的意義(q=9.709 15，P=0.000 1)。 結論 NGF 能拮抗IN誘導的HFRPE細胞凋亡。 （中華眼底病雜志，2003，19：38-41）
【摘要】 目的 分析吲哚美辛栓所致不良反應的臨床特征、相關因素,為臨床藥物治療中藥品不良反應的防治提供參考依據。方法 檢索1986年—2009年中國生物醫學文獻系統吲哚美辛栓的不良反應資料,并加以分析研究。結果 得到符合標準的患者24例,不良反應報告中男性多于女性;不良反應以全身性損害最多(12例,50.00%),其次為皮膚及附件損害(2例,8.33%)、循環系統損害(2例,8.33%)、消化系統損害(2例,8.33%);不良反應較為嚴重。結論 患者的年齡、性別等因素能影響不良反應的發生,臨床應特別注意吲哚美辛栓引起的休克。