目的 探討T細胞共刺激分子及其亞群在胃癌、大腸癌發生及預后中的作用.方法 應用流式細胞術檢測38例胃癌、42例大腸癌患者和21例健康人(對照組)外周血T細胞亞群及其共刺激分子CD28的表達.結果 T細胞共刺激分子CD28(CD28+CD3+)表達: 胃癌組為(25.80±10.56)%,大腸癌組為(28.95±9.29)%,均明顯高于對照組的(0.82±0.98)%,P＜0.01; 總T細胞(CD3+)表達: 胃癌組為(53.61±13.84)%,大腸癌組為(55.96±10.68)%,均明顯低于對照組的(72.07±7.83)%,P＜0.01; CD4+ T細胞(CD4+CD3+)表達: 胃癌組為(29.84±9.71)%,大腸癌組為(33.75±9.04)%,也均明顯低于對照組的(38.79±5.08)%,P＜0.01, P＜0.05; 細胞毒T細胞(CTL,CD8+CD28+CD3+)表達: 胃癌組為(1.57±1.99)%,大腸癌組為(1.93±2.61)%,均明顯高于對照組的(0.02±0.04)%,P＜0.01; 胃癌組CD8+抑制性T細胞(CD8+CD28-CD3+)和CD4/CD8比值明顯低于對照組[(16.06±6.94)% vs (20.56±6.54)%,P＜0.05; (1.10±0.51)% vs (1.36±0.31)%,P＜0.05]; 大腸癌組調節性T細胞(CD4+CD25+CD3+)明顯高于對照組[(19.74±6.89)% vs (13.72±3.08)%, P＜0.01].胃癌組和大腸癌組患者手術前和手術后1周外周血T細胞亞群(除外胃癌組的CD3+細胞和CD28+CD3-細胞)的差異無統計學意義(P＞0.05). 結論胃癌和大腸癌患者T細胞數量明顯減少,T細胞共刺激分子CD28表達增高.胃癌患者CD4+T細胞顯著減少; 大腸癌患者調節性T細胞顯著增加.
目的 進一步驗證B7-CD28共刺激通路在肺缺血-再灌注損傷中的作用. 方法 復制大鼠原位肺熱缺血-再灌注模型,將40只Wistar大鼠隨機分為假手術組、缺血30分鐘再灌注組,利用多聚酶鏈反應(RT-PCR)半定量技術檢測缺血-再灌注不同時相肺組織中共刺激分子B7的mRNA表達水平. 結果 正常和缺血肺組織中B7mRNA的表達處于極低水平,再灌注后肺組織中B7mRNA的表達開始逐漸升高,并于再灌注后48小時達高峰. 結論 缺血-再灌注后肺組織內B7mRNA的轉錄水平升高,進一步闡明了肺缺血-再灌注損傷與共刺激分子B7之間的聯系.
目的 介紹共刺激分子與器官移植免疫耐受的研究進展。方法 復習近年來國內、外相關文獻并作綜述。結果 目前有多條共刺激通路與移植免疫的關系已闡明，主要有B7-CD28/CTLA4、CD40-CD154、4-1BB/4-1BBL、ICOS-B7h等。大量研究表明，單一阻斷某個共刺激通路難以達到持久、穩定的免疫耐受，只有協同阻斷或是與其他免疫抑制方法聯合應用時才表現出更好的效果。結論 隨著免疫學和分子生物學的發展，T淋巴細胞活化的共刺激通路將被進一步闡明，相信將來還會有新的共刺激分子被發現，為誘導器官移植免疫耐受提供理論依據。