目的探討腫瘤壞死因子α(TNF-α)中和抑制脂多糖(LPS)誘導小鼠急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)肺組織細胞凋亡的機制。 方法小鼠隨機分為對照組、LPS組和TNF-α中和組。采用LPS(5 mg/kg)氣道霧化造小鼠ARDS模型,TNF-α中和組在滴入LPS前24 h腹腔注射依那西普(0.4 mg/kg),滴入LPS 2 h后收集標本。PCR檢測各組肺組織核轉錄因子κB(NF-κB)p65、Bax、Bcl-2的表達水平,Western blot檢測NF-κB p65和Erk1/2及二者磷酸化、Bax、Bcl-2的蛋白水平;測量各組肺組織干濕重比;HE染色觀察各組肺組織病理改變,采用肺損傷半定量評分評估肺組織損傷程度。 結果LPS組肺組織NF-κB及Erk1/2活化水平升高、Bcl-2與Bax比降低(P＜0.05)。TNF-α中和能明顯降低ARDS小鼠肺組織NF-κB活化水平,Bcl-2與Bax比值升高。TNF-α中和組小鼠肺組織濕干重比及肺損傷半定量評分較LPS組顯著降低(P＜0.05)。 結論TNF-α中和抑制脂多糖誘導小鼠ARDS肺組織損傷,其機制與抑制Erk1/2、NF-κB活化,上調Bcl-2/Bax比值,最終減少細胞凋亡密切相關。