目的 了解轉化生長因子beta;2（TGFbeta;2）和細胞外基質（ECM）調節人胚胎視網膜色素上皮（hfRPE）細胞向肌纖維母細胞分化的作用，確定這種調節的信號傳導機制。 方法 hfRPE細胞培養于由ECM包被或未包被的培養皿上，培養液中加入或不加入TGFbeta;2，用免疫組織化學、流式細胞儀、蛋白印跡技術檢測alpha;平滑肌機動蛋白（alpha;-SMA）的表達。在培養液中分別加入calphostin C, 染料木黃銅（genistein）, PD98059和渥曼青霉素（Wortmannin），測定alpha;-SMA的表達。 結果 hfRPE細胞培養于ECM包被的培養板上，培養液中加入TGFbeta;2后，出現明顯的形態學改變，包括細胞伸展變長，可見肌動蛋白微絲的形態。流式細胞儀及免疫細胞化學檢測結果顯示，培養液中加入TGFbeta;2可明顯增加alpha;-SMA的表達，并與劑量成正相關。當TGFbeta;2 的刺激濃度為50 ng/ml時，與培養于未包被的培養板上的hfRPE細胞相比，用纖維連接蛋白（FN）包被培養板后，〖JP1〗總的平均熒光強度（TMFI）增加（38.01plusmn;1.14）%（Plt;0.05）。蛋白印跡技術檢測顯示同樣的結果。而上述效應可以大部分被蛋白激酶C（PKC）通路抑制劑calphostin C（10 nmol/L）抑制（Plt;0.01）。 結論 TGFbeta;2可誘導hfRPE細胞向肌纖維母細胞轉化，并與其劑量成正相關，這種作用可被FN加強。TGFbeta;2和ECM的這種調節作用可能是通過PKC細胞內信號傳導通路而發揮作用 。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 328-332)